Par Peter C. Rowe, MD, Kevin R. Fontaine, PhD et Rick L. Violand, PT
Mark Twain a détesté l'exercice. “N'importe quand j'ai envie de faire de l'exercice," il a dit:“Je m'étends jusqu'à temps que l'envie parte." Il a reconnu que son approche n'était pas bien pour tout le monde. Au delà de l'humour de ses remarques, nous comprenons maintenant que l'inactivité complète a des effets énormément négatifs sur le corps, même pour les patients en soins intensifs. Une mobilisation tôt des patients même les plus malades est maintenant entreprise pour diminuer les hauts taux de fatigue, de faiblesse musculaire et de tachycardie après une maladie sévère critique. [1]. L'habileté de tolérer l'exerice est la clé composante pour une bonne santé et quelques personnes affirment après observation qu'un exercice régulier est une importante partie d'un style de vie en santé. Mais il y a un paradoxe au sujet de l'exercice pour ceux avec le syndrome de la fatigue chronique. Pendant que la plupart des études montrent un bénéfice modeste sur l'augmentation graduelle de l'exercice sur les symptômes de la fatigue chronique (au moins pour ceux assez en santé pour participer aux études), une particularité définissant la maladie est la fatigue qui empire et d'autres symptônes après l'activité. Pour plusieurs avec le syndrome de la fatigue chronique, spécialement ceux qui ont un trouble plus sévère, le défi majeur est de trouver une façon de faire la transition de l'intervalle entre leur symptômes qui empirent après l'exercice et d'être capable de tolérer les sortes d'activités que le bon sens et la preuve disponible nous disent qu'ils devraient être aidants.
Depuis les 20 dernières années, nous avons essayé de faire la transition de l'intervalle, premièrement en utilisant les traitements dirigés à l'intolérance orthostatique chez les personnes avec le syndrome de la fatigue chronique pour aider à améliorer la tolérance à l'exercice et à l'activité. Au début de notre travail, les patients se sont améliorés après le traitement avec les médicaments comme le fludrocortisone, les bloqueurs beta et le midodrine, notant qu'ils se sentaient mieux et ensuite commençaient à tolérer l'exercice, dans cet ordre et non le contraire. Cette approche, cependant, n'a pas été aidante universellement, incitant une recherche pour des façons additionnelles d'améliorer le fonctionnement de nos patients.
Dans la dernière dizaine d'années, une série d'observations nous a aidé à développer une nouvelle approche qui dérive des avances en neurophysiologie et dans les champs de la thérapie physique et de la médecine ostéopathique. Les méthodes d'un traitement manuel développé en Australie par Robert Elvey, P.T., et David Butler, P.T., et par Jean-Pierre Barral, D.O., et Alain Croibier, D.O. en France ont formé la base pour la plupart de notre intervention thérapeutique[2-5]. Les observations de ces individus et de la littérature reliée ont focussé sur le tissu nerveux comme une source de douleur spinale et de la douleur à un membre d'autres smptômes reliés. Pendant que notre recherche sur le sujet continue, nous avons été invité à faire un croquis des idées générales ici.
Le système nerveux central comme un continuum
Le système nerveux comme illustré à http://universe-review.ca/I10-51-ANS2.jpg
Placer une tension mécanique sur les nerfs périphériques dans les membres et le tronc peut affecter plus de tissus éloignés incluant le système nerveux central dans le cerveau et dans la colonne vertébrale et vice versa. Ceci évidemment n'est pas une nouvelle idée. Une des plus vieilles façons d'évaluer l'inflammation dans le système nerveux central est le test de lever la jambe droite, durant lequel le sujet est étendu à plat sur la table d'examen, et la jambe est levée par la personne qui fait l'examen. Chez ceux avec la méningite, lever les jambes exerce une traction sur les racines du nerf et la membrane durale, le dense, l'engagement du tissu conjonctif extérieur de la colonne vertébrale et du cerveau, ayant comme résultat une douleur au cou.
En santé, nos corps doivent être capables de bouger librement et confortablement à travers le mouvement extensif des arcs sans provoquer de douleur ou d'autres symptômes. Quand nous bougeons, notre système nerveux et ses tissus conjonctifs associés doivent être capables de bouger et de fonctionner indépendamment des restrictions potentielles proposées par d'autres tissus adjacents et des changements successifs angulaires des jointures sur lesquelles ils passent. Nos os et de la même façon nos jointures et nos muscles doivent être capables de bouger dans toutes les positions sans tirer excessivement ou faire une compression sur notre système nerveux. Le cerveau et la colonne vertébrale et tous les nerfs périphériques et leurs enveloppes doivent être capables de changer de longueur et de glisser librement à travers le corps sans symptômes peu importe la position, pour être capable de mener les impulsions électriques correctement à d'autres parties du système nerveux aussi bien que de la peau, les jointures, des muscles, des organes du corps et des vaisseaux sanguins.
Tension neurale et les neurodynamiques
Cette interaction des mécaniques du nerf et de la fonction du nerf a été appelée neurodynamique. Comme un exemple des principes des neurodynamiques, le nerf médian s'allonge approximativement de 20% à l'extension du coude quand vous fléchissez votre bras avec la main fermée de la position pliée à allongée. Si le nerf médian perd de son habileté pour ajuster les changements angulaires aux jointures -- dû aux restrictions du mouvement dans les tissus adjacents au nerf médian et ses branches, ou dû à l'inflammation ou aux adhérences à l'intérieur du nerf médian lui-même -- le résultat est une augmentation de la tension mécanique à l'intérieur du nerf ou à l'intérieur de son tissu conjonctif. Cette tension neurale négative, en retour, est la raison de la douleur et d'autres symptômes à travers la sensibilisation mécanique et le signal de la douleur altéré, la proprioception altérée (sens position), les modèles négatifs du recrutement musculaire et la force de la contraction musculaire, ont diminué la circulation sanguine à l'intérieur du nerf et relàché des neuropeptides inflammatoires. Les terminaisons nerveuses des nerfs lesquels sont dans et autour des nerfs causent des comportements réflexes qui se manifestent dans les tissus innervés par ces nerfs. Plus communément, les muscles qui croisent les jointures où le nerf est anormalement tensionné va automatiquement s'allonger ou se raidir. Dans un examen clinique minutieux par des cliniciens expérimentés, les muscles vont apparaître fermes, tendus et peut être tendre au toucher profond. Ces muscles vont perdre de leur extensibilité et peuvent contribuer à diminuer la mobilité de la jointure. L'amplitude du mouvement de ces jointures peut devenir limitée et peut aussi devenir tendre au toucher et manquer d'élasticité. La peau et les tissus mous sous-jacents qui sont servis par le nerf impliqué va devenir restreint dans son habileté à glisser, et va montrer des changements de température et des changements dans l'activation de la transpiration. Une personne peut se sentir très froide ou peut transpirer à profusion. Ces tissus vont également manqué de résilience et vont normalement être plus tendre au toucher, même douloureux.
Certaines “manoeuvres de provation neurale" peuvent évaluer la tension adverse et d'autres comportements à l'intérieur du système nerveux. Les signes de neurodynamiques altérés incluent la variation du mouvement de la jointure diminuée, l'augmentation tonifié du muscle qui se repose, et l'augmentation de la sensation de la douleur ou l'hyperalgésie durant l'implication du tissu du nerf. Les exemples les plus notables de ces maneuvres de provation sont des examens variés passifs de la jambe élevée, de la tension d'un membre plus haut (ou neurodynamique), et l'examen du dos voûté assis.
Observations tôt en neurodynamique avec le syndrome de la fatigue chronique
Dans le passé, quand vos patients avec le syndrome de la fatigue chronique avaient reçu un programme d'exercice de base par le physiothérapeute, plusieurs pouvaient rapporté que leurs symptômes avaient empiré, même si les activités sélectionnées et l'intensité du programme d'exercice a semblé autrement assez pertinent. En réalité, il est apparu être de trop et trop tôt.
Un aperçu pourquoi ceci pourrait être arrivé était l'observation que plusieurs des symptômes expérimentés par les personnes avec le syndrome de la fatigue chronique pourrait être reproduits en plaçant d'une manière sélective sur la colonne vertébrale et son revêtement ou sur certains nerfs dans le tronc, les bras et les jambes. Nous avons noté que la fatigue, la fonction cognitive, la tête légère, la nausée, le reflux, la transpiration et la rougeur, plusieurs types de changements de vision, de mal de tête et d'autres symptômes peuvent être aggravés ou dans plusieurs cas diminués en changeant la façon dont la tension est appliquée ou enlevée des nerfs du corps. Avec les patients avec le syndrome de la fatigue chronique avec les symptômes qui ne répondent pas aussi complètement qu'espéré au traitement médical, ces tensions nerveuses sont apparues à contribuer aux symptômes persistants.
Comme l'illustration du potentiel pour les anormalités neurodynamiques pour
provoquer les symptômes, deux jeunes hommes adultes avec le syndrome de la
fatigue chronique ont été placés allongés sur le dos et la jambe élevée
droite passive soutenue (SLR) a été effectuée. Un thérapeute tenait une
jambe élevé (SLR) à 10° de la flexion de la hanche pendant deux minutes et
ensuite la levait à 20° pendant deux minutes, ajoutant une augmentation
croissante de 10° à toutes les deux minutes jusqu'à temps d'arriver à 12
minutes, ensuite la jambe a été placée horizontalement. La figure montre
les réponses au symptôme de cette manoeuvre avec le sujet: C
Même si la pression sanguine, le rythme du coeur, la température de la peau et l'oximétrie du pouls ne changent pas sur 12 minutes, les deux sujets sont devenus progressivement plus symptômatique et au bout de 12 minutes, ils avaient de la difficulté à répondre aux questions de base. Ils sont restés endormi et plus fatigué que normal de 12-24 heures. Particulièrement, cette pression avec cet allongement sur le dos neuromusculaire a provoqué le vertige, un symptôme normalement observé avec les individus debouts, même si plus de sang devrait avoir retourné au coeur en ayant élevé la jambe. Nous avons aussi noté l'augmentation de la fatigue et le trouble cognitif, dans un modèle entièrement cohérent avec leurs symptômes journaliers. De telles réponses sévères n'arrivent pas chez tous les sujets avec le syndrome de la fatigue chronique, mais les changements expérimentés par ces jeunes hommes montrent la conception. Jusqu'à maintenant, très peu de travail a documenté l'étendu typique de la tension neurale et des anormalités neurodynamiques avec le syndrome de la fatigue chronique.
Nous avons pas encore publié d'études d'usage, mais nos collègues en thérapie physique trouvent qu'il y a plusieurs anormalités communes sur l'examen physique chez les personnes avec le syndrome de la fatigue chronique. Le plus évident est une colonne vertébrale raide vers le haut et le milieu de l'épine thoracique avec les épaules arrondies et la tête vers l'avant. Les patients trouvent que c'est difficile de se redresser et de rentrer le menton. La cage thoracique est souvent très serrée et le mouvement de l'étendue rotative est sensiblement limité. La pression sur la cage thoracique peut faire augmenter les divers symptômes incluant les changements de vision, le vertige (jusqu'au point de presque perdre connaissance) et d'autres sensations du système nerveux autonome. Celles-ci et les examens variés de la provocation neurale ne sont pas des manoeuvres typiquement performées par les physiciens et souvent ont été manquées dans le passé quand un examen plus conventionnel a été fait.
Qu'en est-il de l'hypermobilité de la jointure? Nous avons remarqué que presque deux tiers des adolescents avec le syndrome de la fatigue chronique ont augmenté la mobilité de leurs jointures et ont premièrement noté qu'il y avait une augmentation dans la fréquence du syndrome Ehlers-Danlos, une forme héréditaire de l'hypermobilité de la jointure, entre ceux avec le syndrome de la fatigue chronique. Est-ce que ceux avec l'hypermobilité des jointures ont aussi des dysfonctions neurodynamiques? Notre expérience clinique a été que c'est le cas, possiblement parce que les nerfs sont exposés à une plus grande tension mécanique comme ils traversent l'hypermobilité des jointures et possiblement parce que le relâchement des ligaments mène à une plus grande instabilité ou à un mouvement excessif de la colonne vertébrale. Pendant que le traitement de ceux avec l'hypermobilité ont besoin d'éviter l'augmentation de la mobilité des jointures, traiter les neurodynamiques déformées, les dysfonctions de la posture dans la colonne vertébrale et les dysfonctions du tissu mou a semblé fournir un bénéfice symptômatique.
Dans la partie 2 de cet article en deux parties nous allons décrire notre recherche courante pour mieux comprendre comment la thérapie manuelle avec le syndrome de la fatigue chronique peut aider à expliquer les caractéristiques de la condition et contribuer aux améliorations cliniques pour les patients avec le syndrome de la fatigue chronique.
Peter C. Rowe, M.D., est professeur en pédiatrie à Johns Hopkins Children’s Center où il dirige la clinique de la fatigue chronique. Kevin R. Fontaine, Ph.D., est un professeur à l'University de Alabama à Birmingham; et Richard L. Violand, Jr., est un thérapeute physique en pratique privée à Violand and McNerney Physical Therapists, à Ellicott, MD. Dr. Rowe projet de recherche, Neuromuscular Strain in CFS, a des fonds du CFIDS Association of America sous sa Research Institute Without Walls. Dr. Rowe faisait partie de l'équipe à Johns Hopkins qui était le premier à identifer l'intolérance orthostatique comme une clé caractéristique du syndrome de la fatigue chronique. Il a soigné des patients avec le syndrome de la fatigue chronique dans sa pratique médicale et a mené une recherche sur le syndrome de la fatigue chronique pour presque 20 ans.
Références:
1. Needham DM. Mobilizing patients in the intensive care unit: improving neuromuscular weakness and physical function. JAMA 2008;300:1685- 90.
2. Elvey RL. Physical evaluation of the peripheral nervous system in disorders of pain and dysfunction. J Hand Therapy 1997;10:122-9.
3. ButlerDS. Mobilisation of the nervous system. London:Churchill-Livingstone, 1999.
4. Walsh MT. Interventions in the disturbances in the motor and sensory environment.J Hand Therapy 2012;25:202-19.
5. Barral J-P, Croibier A. Manual therapy for the peripheral nerves. London: Churchill-Livingstone, 2007.
6. Barral J-P, Croibier A. Visceral vascular manipulations. London: Churchill-Livingstone, 2011.
