Fibromyalgie: un nouveau paradigme?
Publié: 25 avril, 2014
Une petite fibre neuropathique, au lieu d'une sensibilisation centrale, peut être responsable pour la douleur associée avec la fibromyalgie, ont supposé certains chercheurs.
Des biopsies de la peau ont révélé la densité de l'épiderme moyen de la fibre nerveuse entre les patients avec la fibromyalgie comparé avec les contrôles du mollet (5.8 versus 7.4, P<0.0002) et aux cuisses (9.3 versus 11.3, P<0.0007), selon Xavier J. Caro, MD, de Northridge Hospital Medical Center à Northridge, Calif., et Earl F. Winter, PhD, of North Central University à Prescott, Ariz.
C'est "une preuve étonnamment grande" de la densité de l'épiderme de la fibre nerveuse diminuée et ils suggèrent une blessure du système nerveux central périphérique qui pourrait contribuer à la douleur, selon les auteurs.
Il y avait aussi une corrélation inverse entre la densité de l'épiderme de la fibre nerveuse au mollet et à l'interleukin (IL)-2R, lequel est un marqueur de déclenchement des cellules T et des macrophages (r=-0.28, P=0.04), supportant le concept additionnel que ceci est une prodédure immunisée servant d'intermédiaire, Caro et Winter ont rapporté en-ligne dans l'Arthritis & Rheumatology.
Ils ont écrit, "Ces observations indiquent que le paradigme actuel opérationnel dans la fibromyalgie, avec lequel la sensibilisation centrale est vue comme le premier agent dans le désordre, demande une modification."
Neuropathie et fibromyalgie?
D'autres experts incitent à la prudence, cependant.
Daniel J. Clauw, MD, de l'University du Michigan à Ann Arbor, qui a mené une recherche complète sur la fibromyalgie et a récemment écrit une revue clinique de la condition dans JAMA, a dit, "Nous ne savons pas simplement encore ce que trouver une petite fibre neuropathique veut dire chez la fibromyalgie."
Claw a dit à MedPage Today, "Une petite fibre neuropathique a été trouvée dans plusieurs conditions de douleur chronique alors ce que ça veut dire n'est pas clair. Aussi, plusieurs symptômes de grandes importances de la fibromyalgie (fatigue, sommeil, mémoire et les perturbations de l'humeur) ne peuvent pas être expliqués par la neuropathie, et la distribution de la douleur avec la fibromyalgie (e.g., maux de tête, syndrome du colon irritable, la cystite interstitielle) ne vont pas avec la petite fibre neuropathique. Alors nous avons besoin d'être prudent au sujet de tirer des conclusions de ces recherches."
La pathophysiologie sous-jacente associée avec la fibromyalgie continue d'être incertaine, au moins en étant donné le manque de lésion du tissu spécifique.
Caro et Winter ont écrit, "Comme résultat, l'idée a développé que l'origine du système nerveux central pour la fibromyalgie est la seule explication viable pour son existence."
Ils ont noté que leur intérêt dans l'origine du potentiel périphérique du système nerveux central pour la fibromyalgie est venu de leur observation que plusieurs patients ont décrit leur douleur dans des termes semblables à ceux utilisés par les patients avec une neuropathie périphérique.
Ils ont préalablement exploré ceci par un examen électrodiagnostique et des biopsies du nerf sural, mais de telles biopsies sont difficiles et dispendieuses. Plus récemment, les rapports ont suggéré que les biopsies de la peau pour quantifier la densité de l'épiderme de la fibre nerveuse pourrait être un outil utile pour l'évaluation de la neuropathie.
L'étude clinique
Entre janvier 2007 et août 2011 Caro et Winter ont évalué 41 patients consécutifs qui ont rencontré le critère pour la fibromyalgie de 1990 de l'American College of Rheumatology, avec 47 contrôles.
Les participants ont passé des examens sensoriels, des analyses de laboratoire, des examens physiques, et des biopsies perforatrices de la peau à la cuisse antérolateral proximal et à la jambe distale.
La majorité était des femmes. La moyenne d'âge était de 61 ans pour les patients et de 48 ans pour les contrôles.
Tous les patients ont montré une "distribution de l'inventaire " de la perception sensorielle diminuée.
Parmi d'autres découvertes étaient:
- Une corrélation significative inverse entre l'âge et la densité des fibres nerveuses épidermique des triceps chez les patients (r=-0.29, P=0.03), cependant non controlés
- La tendance vers une corrélation significative inverse entre la densité de la fibre nerveuse de l'épiderme à la cuisse et le IL-2R des patients avec la fibromyalgie (r=-0.22, P=0.08)
- La tendance était significative entre la durée du symptôme et le IL-2R (r=-0.24, P=0.07), quoique non avec la densité de la fibre nerveuse de l'épiderme soit au mollet ou à la cuisse
"Comme un signal, le IL-2R a été pensé assez fiable tellement qu'il a été utilisé pour surveiller l'évolution de certaines maladies autoimmunitaires," ont écrit Caro et Winter.
En plus, le taux de la douleur des patients sur une échelle de 10 points et le score global du médecin de la sensibilité de 3 points ont corrélé avec l'un ou l'autre. (r=0.51, P=0.0005) même si la douleur ne corrélait pas avec la densité de la fibre nerveuse.
Douleur et immunité
Une petite fibre neuropathique est associée avec la perte de la sensation sur la peau et la douleur périphérique, alors la découverte d'inventaire de la distribution de la perception diminuée était "non imprévue," selon les auteurs.
Ils ont écrit, "Les symptômes de la douleur périphérique de la petite fibre neuropathique, d'un autre côté, sont pensés pour être dus à une hyperexcitabilité primaire disproportionnée, lésionelle -- mais pas en totalité obsolète -- les petites fibres nerveuses et un environnement, structurellement normal, mais physiologiquement un groupe hyperexcitable de petites fibres nerveuses répondant collatérallement."
Mais la petite fibre neuropathique n'est pas entièrement un nouveau concept, selon Ali Askari, MD, de UH Case Medical Center à Cleveland.
Askari a dit dans une entrevue, "Ça été découvert dans la dernière dizaine d'années, et explique beaucoup de sentiments inconfortables dans les jambes et les mains et d'autres parties du corps avec la fibromyalgie."
La raison exacte pour la densité de la fibre nerveuse de l'épiderme diminué chez les patients avec la fibromyalgie "n'est pas entièrement auto-évidente," ont noté Caro et Winter.
Ils ont écrit, "Néanmoins, en l'absence de données impliquant d'autre désordre neuropathique dans la génèse de cette lésion, nous considérons possible que le mécanisme immunopathogénique est au travail dans cette population de patients."
Ils ont ajouté, "Selon nos données, cette connexion entre les sytèmes immunitaires et la fibromyalgie a des chances d'être influencée par une cellule T servant d'intermédiaire. Il peut aussi impliquer des facteurs à l'intérieur d'un système communément référé à une inflammation neurogénique."
Une autre vue
Un éditorial accompagnant l'étude a décrit la compréhension de la fibromyalgie comme encore incomplète.
"Ce que nous appelons la fibromyalgie peut être au carrefour de différentes situations pathophysiologiques avec un arrière-plan clinique commun phénotype," ont écrit Piercarlo Sarzi-Puttini, MD, et Fabiola Atzeni, MD, PhD, de Sacco University Hospital à Milan.
"D'où origine la fibromyalgie? Elle est due à une génétique et/ou une prédisposition familiale, un désordre de personnalité relié au stress, un désordre de psychoaffection, ou à un désordre de stress post-traumatique? Ça peut être tout ça ou aucun," ont commenté Sarzi-Puttini et Atzeni.
"Tout ce que nous pouvons faire est de continuer à regarder pour des anormalités dans le tissu et les altérations du processus central dans un essaie de découvrir lequel vient en premier, et ensuite développer la meilleure stratégie de thérapie (ou, même mieux, préventive) pour le 2 à 3% de la population qui souffre de cette maladie," ont conclu les éditorialistes.
Caro et Winter ne révèlent aucune relation financière pertinente.
Traduit par Louise Rochette
Email: LouiseRochette@gmail.com