Casser le BDNF déprimé: Dr. Courtney Craig D.C. sur des façons naturelles d'augmenter les niveaux de BDNF chez le syndrome de la fatigue chronique

Par Cort Johnson • www.ProHealth.com • 18 juin, 2014
Breaking the BDNF Blues: Dr. Courtney Craig D.C. on Natural Ways to Raise BDNF Levels in Chronic Fatigue Syndrome
Réimprimé avec la permission de Cort Johnson et Health Rising.

Par: Cort Johnson

(Dans la deuxième partie de la série de Cort Johnson sur le BDNF et le syndrome de la fatigue chronique, le Dr. Courtney Craig regarde pour des façons naturelles d'augmenter les niveaux de BDNF.)

Un morceau modifiable du casse-tête EM/SFC: BDNF

Le chercheur principal sur le EM/SFC Lenny Jason et son groupe viennent de sortir une nouvelle étude montrant que la protéine du cerveau dérivé du facteur neurotrophique (BDNF) était sous les niveaux normaux chez les patients avec le syndrome de la fatigue chronique (1). Cette étude fournit un autre biomarqueur qui valide la maladie comme réelle et organique. Mais, plus important, il présente un autre morceau du casse-tête complexe modifiable du syndrome de la fatigue chronique.

Qu'est-ce que le BDNF?

Le BDNF se retrouve plus dans l'hypothalamus -- lequel a de fortes connections au nerf vagus BDNF. Le BDNF est un facteur de protéine de croissance dans le système nerveux central codé par un gène du même nom. Le gène BDNF est représenté dans la plus grande quantité dans le complex vagal dorsal et le moteur nucléus dorsal du vagus -- les deux abrités dans l'hypothalamus. Une nouvelle théorie posée par le neuroscientifique VanElzakker, a suggéré que les infections peuvent se déplacer via le nerf vagus et perpétuer les symptômes du EM/SFC (2). Si c'est correct, cette théorie peut aussi inclure l'activité du gène BDNF dans ces régions clés vagales dans le cerveau.

Dans le corps, le BDNF est trouvé premièrement dans le sérum, le plasma, et les plaquettes. C'est aussi produit par les cellules immunitaires telles que les lymphocytes et les macrophages. À une moins grande étendue il circule dans le fluide spinal cérébral.

Le BDNF agit comme un fertilisant pour les neurones -- incitant la pousse de nouvelles connections neuronales dans un processus connu comme une plasticité neurale. La répression de BDNF a été trouvé pour mener à une atrophie neuronale à l'intérieur de l'hippocampe -- une région clé pour la formation de la mémoire et impliquée dans la dépression. Des niveaux plus hauts à travers la vie sont associés avec un risque diminué de l'âge relié au déclin cognitif du stress oxidatif. (3).

Le BDNF-connection de l'intestin

Chez les études avec des animaux, la flore intestinale altérée est crue pour régulariser l'axe HPA. Chez les souris sans flore intestinale (sans germe), la réponse au stress est exagérée à l'axe HPA et une diminution conséquente dans le BDNF est aussi trouvée. Ces souris montrent une connaissance réduite et un stress augmenté comme mesuré par le plasma des neurotransmetteurs. Une étude a réintroduit des spécimens de la bactérie B. longum laquelle a normalisé les niveaux de BDNF et diminué les marqueurs de stress (4).

On croit que le mécanisme des animaux est médiateur par le nerf vagus, lequel directement lie l'intestin au cerveau -- un axe intestin-cerveau. Comme mentionné ci-haut, la concentration la plus dense des gènes BDNF sont trouvés dans le nerf vagus nuclei dans l'hypothalamus, plus loin supportant les spécimens de la bactérie peuvent migrer ou perpétuer leurs effets via cet important nerf crânien.

Est-ce que la flore intestinale interrompue est la raison sous-jacente pour la dernière découverte du Dr Jason?

Le rôle du BDNF dans la fibromyalgie

Plusieurs études ont été menées qui mesurent le BDNF dans la fibromyalgie. Il est intéressant de noter que, la majorité de ces études révèlent des niveaux augmenté du sérum BDNF chez les patients avec la fibromyalgie. Voici, le BDNF apparaît influencer la donnée douloureuse sensorielle et l'hypersensibilité (5). Ceci pourrait être une caractéristique définissant ce qui différencie les syndrome de la fatigue chronique et de la fibromyalgie.

Le rôle du BDNF dans le EM/SFC

Une étude d'imagerie avancée chez le EM/SFC a trouvé de la neuro-inflammation partout dans différentes régions clés du cerveau incluant le cortex cingulaire, l'hippocampe, l'amygdale, le thalamus, le mésencéphale, et pons. L'inflammation dans ces régions était de 45%-199% fois plus haute chez les patients avec le EM/SFC que les contrôlés santé(6). Étant donné que la neuro-inflammation mène au stress oxidatif et au dommage mitochondrial, c'est raisonnable d'extrapoler ces données et de spéculer que les niveaux de BDNF devraient être diminués dans cette cohorte de patients mesurés.

La seule autre étude examinant ceci, vient d'un modèle animal de EM/SFC. Un BDNF diminué a été associé avec une atrophie du cerveau et la mort de la cellule à l'hippocampe. Quand on a donné à ces animaux des stimulants thérapeutiques BDNF, la grandeur de l'hippocampe a augmenté et le niveau d'activité journalière augmenté (7).

Des façons simples pour augmenter le BDNF

Manger une diète santé et vite

La restriction calorique aussi bien qu'un faible jeûne peuvent aider à augmenter les niveaux de BDNF. Sur son site web la note du Dr Craig a trouvé que le jeûne l'a aidé avec son EM/SFC. La restriction calorique et le jeûne intermittent promouvoient les chemins cellulaires qui diminuent le stress oxidatif et augmentent les niveaux de BDNF (sirtuin la famille de gènes). Les études sur les rongeurs dont la diète a consisté de beaucoup de sucre, "junk food" de la bouffe à rat, ont eu comme résultat des grands niveaux de diminution des niveaux de BDNF et ont augmenté le stress oxidatif (3).

Prenez du soleil

Les études sur les animaux montrent des niveaux de BDNF diminués avec une légère privation. Une étude humaine en 2012 a décrit la variation saisonnière des niveaux du sérum BDNF dans une cohorte d'européens. Les résultats ont indiqué que les concentrations de BDNF ont une variation saisonnière -- les niveaux augmentés au cours du printemps et l'été et ont diminué durant l'automne et l'hiver. Aussi, il y avait une corrélation positive entre le nombre d'heures de soleil et la concentration du sérum BDNF (8).

Faites de l'exercice ou apprenez quelque chose de nouveau

Les études sur les animaux et les humains ont montré que l'exercice modéré peut stimuler la production de BDNF et la création de nouveaux neurones. Si la santé le permet, un exercice aérobique léger semble être le meilleur moyen pour augmenter le BDNF (3). En plus, apprendre une nouvelle tâche ou compléter une activité qui représente un défi peut promouvoir la neurogénèse à travers le BDNF (3).

Les suppléments qui augmentent le BDNF

Curcumin

Le curcumin est grandement étudié comme un médicament ciblé possible pour la maladie d'Alzheimer et d'autres désordres neurodégénératifs. Plusieurs études montrent que cette épice est un initiateur puissant de BDNF et peut même diminuer la déposition amyloide beta et l'atrophie du cerveau -- caractéristique principale du Alzheimer (3,9).

Resveratrol & le thé vert

Resveratrol est un puissant antioxidant trouvé dans la peau des raisins rouges. Avec un modèle animal de EM/SFC, le supplément avec le resveratrol a augmenté les niveaux de BDNF et amélioré l'activité des niveaux (7). Un composé de thé vert,  epigallocatechin gallate (EGCG), peut cependant être un plus puissant stimulateur de BDNF que le resveratrol. Les études des animaux et in vitro comparant les deux composés montrent que le EGCG croise rapidement la barrière du sang du cerveau et stimule le BDNF signalant le chemin (10).

Les huiles d'Omega-3 (EPA et DHA)

La longue chaîne, des gras polyinsaturés EPA et DHA ont de nombreux bénéfices pour la santé neurologique. Plusieurs études ont examiné le mécanisme biochimique de l'action de ces gras et ont démontré leur habilité à promouvoir l'expression du BDNF. L'effet cellulaire de l'administration du EPA et du DHA est la création de nombreux neurones aussi comme la protection d'une neurone via le signal anti-inflammatoire (3,11).

Plus sur l'étude du BDNF - Nerfs fatigués : Est-ce que le bas taux de BDNF amène un niveau d'épuisement des nerfs dans le Syndrome de Fatigue Chronique? Pt. I

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Dr. Courtney Craig D.C. était la première diagnostiquée avec le syndrome de la fatigue chronique étant une adolescente en 1998, et a récupéré en 2010 en utilisant à la fois la médecine conventionnelle et la médecine intégrante. Diplômée comme médecin chiropraticienne et nutritionnelle, elle fournit maintenant des conseils sur la nutrition et des blogues de ce qu'elle a appris ici.

Références

1  Sorenson M, Jason L, Peterson J, Herrington J, Mathews H (2014) Brain Derived Neurotrophic Factor is Decreased in Chronic Fatigue Syndrome and Multiple Sclerosis. J Neurol Neurophysiol S12:S2-013. doi: 10.4172/2155-9562.S12-013. 

2  VanElzakker MB. (2013) Chronic fatigue syndrome from vagus nerve infection: a psychoneuroimmunological hypothesis. Med Hypotheses. 81(3):414-23. doi: 10.1016/j.mehy.2013.05.034. Epub 2013 Jun 19.

3  Gomez-Pinilla F. (2008) The influences of diet and exercise on mental health through hormesis. Ageing Res Rev. 7(1):49-62. Epub 2007 May 5.

4  Wang Y, Kasper LH (2014) The role of microbiome in central nervous system disorders. Brain Behav Immun. 38:1-12. doi: 10.1016/j.bbi.2013.12.015. Epub 2013 Dec 25.

5  Nugraha B, Karst M, Engeli S, Gutenbrunner C. (2012) Brain-derived neurotrophic factor and exercise in fibromyalgia syndrome patients: a mini review. Rheumatol Int. 32(9):2593-9. doi: 10.1007/s00296-011-2348-2. Epub 2011 Dec 31.

6  Nakatomi Y, et al (2014) Neuroinflammation in Patients with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET Study. J Nucl Med. 55(6):945-950. [Epub ahead of print].

7  Moriya J, Chen R, Yamakawa J, Sasaki K, Ishigaki Y, Takahashi T. (2011) Resveratrol improves hippocampal atrophy in chronic fatigue mice by enhancing neurogenesis and inhibiting apoptosis of granular cells. Biol Pharm Bull. 34(3):354-9.

8. Molendijk ML, et al (2012) Serum BDNF concentrations show strong seasonal variation and correlations with the amount of ambient sunlight. PLoS One. 7(11):e48046. doi: 10.1371/journal.pone.0048046. Epub 2012 Nov 2.

9  Chen Q., et al. (2011) A novel neurotrophic drug for cognitive enhancement and Alzheimer’s disease. PLoS One. 6(12):e27865. doi: 10.1371/journal.pone.0027865. Epub 2011 Dec 14.

10  Nath S, Bachani M, Harshavardhana D, Steiner JP. (2012) Catechins protect neurons against mitochondrial toxins and HIV proteins via activation of the BDNF pathway. J Neurovirol. 2012 Dec;18(6):445-55. doi: 10.1007/s13365-012-0122-1. Epub 2012 Aug 11.
 
11  Su HM. (2010) Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance. J Nutr Biochem. 21(5):364-73. doi: 10.1016/j.jnutbio.2009.11.003. Epub 2010 Mar 16. 

Au sujet de l'auteur: Cort Johnson a eu le EM/SFC pendant plus de 30 ans. Il est le fondateur de Phoenix Rising and Health Rising, Cort a contribué à des centaines de blogues sur le syndrome de la fatigue chronique, la fibromyalgie et leurs désordres alliés pendant les 10 dernières annés. Pour trouver plus sur le travail de Cort and d'autres blogueurs à  Health Rising.  

 

 

 








Traduit par Louise Rochette Louise
Email: LouiseRochette@gmail.com