Explication valable de la théorie de l’Hypercoagulation
pour quelques symptômes de CFS et de FM
par David Berg
10-05-2001
Note Du Rédacteur : David Berg est le directeur et le Co-fondateur avec Lois Hill Berg des laboratoires HEMEX. M. Berg a aidé à développer la théorie de l’hypercoagulation, une cause possible des symptômes de CFS et de FM. Il a un diplôme de M.S. en médecine clinique de pathologie et de laboratoire, et a pratiqué la médecine pendant 35 ans. Il recommande que les patients discutent l'information suivante avec leurs médecins.
Berg : Nous sommes devenus la première fois impliqués dans la recherche des maladies chroniques en 1992. À ce moment-là, le Dr. John Couvaras, un spécialiste en infertilité à Phoenix, AZ, et HEMEX, ont commencé à rechercher l'infertilité chez les femmes. Nous avons trouvé un état d’hypercoagulation dû à un défaut de protéine de coagulation, existant chez les femmes stériles que nous avons examinées et/ou qui ont eu des avortements spontanés récurrents. En 1996, le Dr. Couvaras a noté que quand il a traité des femmes avec une basse dose d’héparine afin qu’elles deviennent enceintes, les symptômes de CFS/FM, douleur pelvienne, et migraine comme des maux de tête ont diminué. Il nous a demandé "pourquoi?" En raison de cette curiosité scientifique, nous avons réalisé une étude rétrospective sur 30 patients avec des symptômes de maladie chronique, et avons déterminé que tous ont eu une activation du système de coagulation. Pendant que l’hypercoagulation était diminuée par des injections d'héparine, les symptômes chroniques de maladie ont diminué. C'était le premier indice de rapprochement entre la coagulation et les maladies chroniques. Ces résultats ont été publiés lors de la réunion de 1998 à l’AACSF à Cambridge, MA.
Cette étude a mené à une étude, à l’aveugle, avec des patients et à une étude controlée avec des centres à New York, à Houston, et à Phoenix. Quand le code a été découvert, identifiant les patients et les contrôles, il nous a été possible d’identifier les patients basés sur deux ou plus de deux essais de résultats positifs hors des cinq analyses dans le panneau SIAC (le panneau du Système Immunitaire d'Activation de la Coagulation). C'était la première preuve définitive que les maladies à effets chroniques ont un effet de base sur le système sanguin. Une étude a été publiée dans le journal sur la coagulation Internationale du sang & Fibrinolyse 1999, 10:435-438. Dans une autre étude éditée sur la coagulation de sang et la fibrinolyse, 2000, 11:673-678, on a déterminé que la maladie de la guerre du Golfe a les mêmes mécanismes et résultats positifs.
En novembre 1999, moi-même et le Dr. Joe Brewer (un spécialiste en maladies infectueuses à Kansas Cité) avons développé le modèle d'un microbe pathogène activant les systèmes immunitaires de coagulation qui est maintenant connu comme étant l’activation du système immunitaire de coagulation ou SIAC. Le résultat final est une viscosité accrue du sang qui est due 1) à un défaut de normalisation de protéine et 2) à l'activation du système de coagulation par le microbe pathogène. À mesure que la viscosité du sang augmente, l'écoulement du sang diminue dans tout le corps, créant l'anoxie (manque de l'oxygène) et la privation nutritive dans divers secteurs du corps. C'est comme l'essai de mettre en marche votre voiture au Québec en hiver avec de l'huile à moteur de 60 de viscosité. Ceci explique également pourquoi la thérapie d'héparine à dose minimale est efficace en augmentant l'écoulement du sang car la viscosité du sang diminue. Ainsi, les patients obtiennent plus de soulagement de leurs symptômes avec cette thérapie.
Ce modèle démontre que l'activation de la coagulation produit par la thrombine, convertit le fibrinogène en Monomère Soluble de Fibrine (MSF). La fibrine soluble se dépose dans la microcirculation (capillaires) comme dépôts de fibrine ou fibrinoid, bloquant l'accès à l'oxygène et les aliments aux tissus voisins. Beaucoup de microbes pathogènes activent le système immunitaire. Ceux-ci incluent des virus (tels que EBV, CMV, HHV6 et d'autres), des bactéries (mycoplasmes, chlamydia, borrelia, etc.), des mycètes (tels que le candida), etc… Ces microbes pathogènes sont des anaérobies, c.-à-d., ils vivent et se reproduisent dans une matrice ou un environnement cellulaire privée d’oxygène. C'est pourquoi le dépôt de la fibrine devient important pour la survie des microbes pathogènes parce qu'il produit l'oxygène diminué dans les cellules et les tissus. Un des plus grands défis auquel un clinicien doit faire face est qu’il doit figurer quels microbes pathogènes sont présents chez le patient, et donc déterminer les thérapies les plus appropriées contre ces microbes pathogènes. Le patient moyen de CFS/FM a de un à sept microbes pathogènes qui ont besoin d'être éliminées.
La positivité de deux essais ou plus dans le panneau SIAC se produit dans plus de 80% de tous les patients examinés. Cependant, plus un patient a été malade (pendant plusieurs années), moins l'activation est nécessaire par les microbes pathogènes pour la survie, et donc peu d'essais sont positifs. Quelqu'un qui peut être malade pendant 10 années ou plus peut avoir un seul essai positif dans le panneau. Le panneau SIAC fonctionne également très bien pour surveiller la thérapie d'anticoagulant pendant 4-6 semaines après que la thérapie est commencée. Il indique s'il y a assez d'héparine qui est administrée au patient, pour l'amélioration globale du patient à la réaction du corps aux microbes pathogènes, tels qu'une réaction de Herxheimer (rechute des infections ou la réactivation des microbes pathogènes).
En plus des microbes pathogènes qui peuvent activer le système immunitaire, métaux (par exemple, mercure, plomb, aluminium), toxines exogènes, produits chimiques, allergènes, parasites, trauma physique, vaccinations, (anthrax, rougeole, oreillons) et/ou des agents de guerre biologique peuvent également activer ou empoisonner le système immunitaire. Ceci peut mener aux infections secondaires, qui déclenchent l'activation de la coagulation. Si le mécanisme de coagulation ne s'arrête pas correctement, alors il y a génération continue de thrombine et formation soluble de fibrine, ayant pour résultat la viscosité accrue du sang et l'écoulement diminué du sang dans l’organisme.
Quand on recherche une base génétique de ce modèle, on peut déterminer huit protéines de normalisation différentes du mécanisme de coagulation dans un panneau que nous appelons le panneau de PRHT (Panneau des Risques Héréditaires de Thrombose). En juillet 2001, lors de la réunion internationale d'ISTH (rencontre Internationale de la Société de la Thrombose et d'Hémostase), nous avons présenté les données qui dans une étude rétrospective de plus de 400 patients chroniquement malades, 83% ont eu un ou plusieurs défauts démontrables de protéine de coagulation. Quarante pour cent (40%) des patients ont eu un défaut de thrombophilie (protéine diminuée C, protéine diminuée S, anti-thrombine diminuée, positivité de RPA résistance/factor V Leyde, ou positivité accrue de mutation du gène de prothrombin/prothrombin). 39% des 400 patients ont des défauts dans le système fibrinolytic (hypofibrinolysis dû à lipoprotéine élevée (a) - inhibiteur d'activateur de Lp(a) et/ou de PAI1-plasminogene -1. Malheureusement, 21% de ces patients ont eu un défaut dans les deux groupes. Ceci signifie que non seulement ils forment la fibrine facilement, mais également ils ne peuvent pas nettoyer le dépôt de fibrine produit.
Mettons ceci dans un langage simple. Quand un pathogène(s) gagne un équilibre, particulièrement dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (aussi bien que dans d'autres cellules), le bogue peut être protégé par le mécanisme de coagulation du dépôt de fibrine des cellules infectées. La moitié des patients forment la fibrine très rapidement, ce qui devient des dépôts de fibrine. La moitié des patients ont une incapacité à nettoyer la fibrine, et continuent donc à être privés de l'oxygène et d'éléments nutritifs des tissus pendant longtemps. Par exemple, si le dépôt de fibrine se produit dans un muscle, elle indique "ouch !" et vous avez un point très sensible comme dans la fibromyalgie. Si elle est dans le placenta, le bébé meurt par manque d’oxygène et la mère avorte. À mesure que la viscosité du sang augmente l’écoulement sanguin est réduit dans tout le corps, le patient devient hypo-ceci et hypo-cela, comme l'axe hypothyroïdien, et l’hypo-HPA-HPA, l'hypo-oestrogène, etc… En réactivant la circulation sanguine par l'utilisation d’une faible dose d’héparine, tout le corps et les hormones du système d'endocrinien ont tendance à s’équilibrer . Ainsi, l'écoulement facile et fluide du sang devient l'une des questions les plus importantes des maladies chroniques. Malheureusement il n'y a aucun essai facile pour mesurer l'écoulement de sang, seulement sur les effets de la circulation sanguine.
Si on visionne le film "Braveheart," (1000 ans avant JC) et supposons que vous soyez allés lutter, et que vous aviez été blessé, vous auriez saigné probablement à mort à moins que vous ayez coagulé rapidement. En coagulant rapidement, vous auriez sauvé votre propre vie et auriez passé ce nouveau trait génétique à vos enfants. Ceci explique comment ces défauts de coagulation se sont produits au cours des 2000 dernières années en Europe. Le taux d'espérance de vie était alors seulement 30-40 ans. Avec notre espérance de vie maintenant de 80 ans et plus, ces traits ne sont plus salutaires, mais sont plutôt délétères à notre santé. Ce sont les Espagnols, Français, Britanniques, les Allemands, les Italiens, les Scandinaves, etc… (Européens) qui ont colonisé les Amériques. Ceci explique pourquoi la plupart des patients chroniquement malades sont des personnes blanches de descendance Européenne. Par conséquent nous avons une base génétique dans le système de coagulation pour des maladies chroniques qui est très nette.
Cet hypothèse de l'écoulement réduit du sang de par sa viscosité accrue et d'un défaut de protéine de coagulation donne une base scientifique pour la maladie chronique. Il donne également un aspect mesurable ou quantifiable à examiner le sang d'un patient pour ces maladies. Il n'est plus "tout dans votre tête," mais plutôt dans votre "sang." Ce n'est pas de la science capotée, mais une explication simple et logique de ce qui constitue la situation des patients chroniquement malades.
Traduction : Jean-Pierre Bourassa
Louise Rochette
Email: LouiseRochette@gmail.com