Les scientifiques découvrent une preuve solide que le syndrome de la fatigue chronique est une maladie biologique

 

Ces signatures immunitaires représentent la première preuve évidente robuste physique que le EM/SFC est une maladie biologique aussi opposé à une maladie psychologique, et la première preuve que la maladie a des étapes distinctes. Les résultats apparaissent en-ligne dans le nouveau journal American Association for the Advancement of Science journal, Science Advances.

 

Avec le financement pour supporter les études des mécanismes immunitaires et infectueux de la maladie de la Chronic Fatigue Initiative of the Hutchins Family Foundation, les chercheurs ont utilisé des méthodes testant l'immunologie pour déterminer les niveaux de 51 biomarqueurs immunitaires dans le sang des échantillons plasma collectés à travers deux multi-centres d'études qui ont représenté un total de 298 patients avec le EM/SFC et 348 contrôles santé. Ils ont trouvé des modèles spécifiques chez les patients qui avaient la maladie depuis 3 ans ou moins qui n'étaient pas présents chez les contrôles ou chez les patients qui avaient la maladie pour plus de trois ans. Les patients avec une courte durée avaient augmenté les quantités de plusieurs sortes de molécules immunitaires appelés cytokines. L'association était anormalement forte avec le cytokine appelé interféron gamma qui a été lié à la fatigue qui suit plusieurs infections virales, incluant le virus Epstein-Barr (la cause des infections de la mononucléose). Les niveaux de cytokine n'étaient pas expliqué par la sévérité du symptôme.

 

“Nous avons maintenant la preuve confirmant ce que des millions de personnes avec la maladie savent déjà, que le EM/SFC n'est pas psychologique," affirme le célèbre auteur Mady Hornig, MD, directeur de la recherche multinationale au Center for Infection and Immunity et professeur associé de l'Epidemiology at Columbia’s Mailman School. “Nos résultats devraient accélérer la procédure d'établir le diagnostique après que les individus tombent malade aussi bien que la découverte des stratégies d'un nouveau traitement focussant tôt sur ces marqueurs de sang."

  

Il y a déjà les anticorps humains monoclonals sur le marché qui peuvent saper les niveaux d'une cytokine appelée interleukin-17A qui est parmi celles que l'étude montre étaient élevés chez les patients au début de la maladie. Avant que tout médicament puissent être testé dans un essai clinique, Dr. Hornig et ses collègues espèrent reproduire les résultats actuels, double-aveugle dans une étude longitudinale qui suit les patients pendant une année pour voir comme les niveaux de cytokines, incluant l'interlukin-17-A, diffèrent d'un individu à l'autre au fil du temps,

 

Bloqué sur  la grande vitesse

 

L'étude supporte l'idée que le EM/SFC peut refléter un événement infectueux de "délit de fuite". Les patients rapportent souvent tomber malade, quelquefois de quelque chose aussi commun comme la mononucléose infectueuse (virus Epstein-Barr), et jamais récupérer complètement. La nouvelle recherche suggère que ces infections jettent une clé dans l'habilité du système immunitaire à se calmer après l'infection aigüe, pour retourner à un équilibre homéostatique; la réponse immunitaire devient comme une auto bloquée en haute vitesse. Il apparaît que les patients avec le EM/SFC sont chassés avec les cytokines jusqu'à un marqueur de trois ans, auquel point le système immunitaire montre la preuve de l'épuisement et de la baisse des niveaux de cytokine" dit le Dr. Hornig. “Le diagnostique tôt peut fournir des chances pour le traitement qui diffère probablement de ceux qui seraient appropriés de ceux qui seraient appropriés dans des phases plus tard dans la maladie.”

 

Les chercheurs sont allés loin pour protéger les participants pour être certain qu'ils avaient la maladie. Les chercheurs ont aussi recruté de plus grands nombres de patients dont le diagnostique était  relativement récent. Les niveaux de stress des patients étaient standardisés; avant chaque prise de sang, on demandait aux patients de compléter les papiers standardisés, en partie pour engendrer la fatigue. Les scientifiques aussi ont contrôlé les facteurs connus pour affecter le système immunitaire, incluant le temps de la journée, la saison et la location géographique où les échantillons ont été prises, aussi bien que l'âge, le sexe et l'ethnicité.

 

En 2012, W. Ian Lipkin, MD, directeur du Center for Infection and Immunity, et ses collègues ont rapporté les résultats d'une étude multicentre qui définitivement exclut deux virus pensé être impliqués dans le EM/SFC: XMRV (virus de la leucémie [MLV]-relié et les séquences comme le rétrovirus murine (designé pMLV: polytropic MLV). Dans les semaines qui viennent, Drs. Hornig et Lipkin s'attendent à divulguer les résultats d'une seconde étude du fluide cérébrospinal des patients avec le EM/SFC. Dans plusieurs études séparées en cours, ils regardent pour "les empreintes moléculaires" des agents spécifiques derrière la maladie -- soit viraux, bactériels, ou fongiques -- aussi bien que longitudinal regarde à comment les modèles de plasma cytokine changent chez les patients avec le EM/SFC et les contrôles pendant une période d'un an, comme noté ci-haut.

 

“Cette étude distribue ce qui nous a déjoué pendant si longtemps: une preuve sans équivoque de la dysfonction immunologique chez le EM/SFC et le diagnostique des biomarqueurs pour la maladie," dit l'auteur sénior W. Ian Lipkin, MD, aussi le John Snow Professor of Epidemiology at Columbia’s Mailman School. “La question que nous sommes en train d'essayer de répondre au projet parallèle microbiome est qu'est-ce qui déclenche cette dysfonction."

 

Les co-auteurs incluent Andrew F. Schultz, Xiaoyu Che, et Meredith L. Eddy au Center for Infection and Immunity; Jose G. Montoya à Stanford University; Anthony L. Komaroff at Harvard Medical School; Nancy G. Klimas at Nova Southeastern University; Susan Levine à Levine Clinic; Donna Felsenstein à Massachusetts General Hospital; Lucinda Bateman à Fatigue Consultation Clinic; et Daniel L. Peterson et Gunnar Gottschalk à Sierra Internal Medicine. Les auteurs ne rapportent aucun intérêts en concurrence.

 

Le support pour l'étude a été fourni par le  Chronic Fatigue Initiative of the Hutchins Family Foundation et le  National Institutes of Health (AI057158; Northeast Biodefense Center-Lipkin).

 

Au sujet du Columbia University’s Mailman School of Public Health

 

Fondé en 1922, Columbia University’s Mailman School of Public Health poursuit un agenda de recherche, d'éducation, et le service pour répondre aux problèmes de santé publique critiques et complexes affectant les New Yorkais, la nation et le monde. Le Mailman School est le troisième plus grand récipiendaire des  subventions NIH entre les écoles de santé publique. C'est plus de 450 membres multi-disciplinaires de membres de faculté travaillant dans plus de 100 pays autour du monde, supervisant de tels problèmes comme prévenir les maladies infectueuses et chroniques, la santé environnementale, la santé maternelle et de l'enfant, la politique de santé, le changement de climat et la santé, et la santé publique était de préparation. C'est un meneur dans l'éducation de la santé publique avec plus de 1 300 étudiants gradués de plus de 40 nations poursuivant une variété de maîtrises et de programmes de doctorat. Pour plus d'information, s.v.p. visitez www.mailman.columbia.edu.

 

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Media contact: Tim Paul, Columbia University’s Mailman School of Public Health, 212-305-2676 or tp2111@columbia.edu.