Note: Vous pouvez lirere le texte complet de l'étude de
Columbia ICI.
NEW YORK ( 27 février, 2015)—Les chercheurs au Center for
Infection and Immunity at Columbia University’s Mailman
School of Public Health ont identifié des changements
immunitaires distincts chez les patients diagnostiqués avec
le syndrome de la fatigue chronique, connu médicament comme
encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) ou la maladie de
l'intolérance systémique de l'épuisement. Les découvertes
pourraient aider à améliorer le diagnostique et à
identifier les options de traitement pour le désordre
invalidant, avec lequel les symptômes vont de fatigue
extrême et de la difficulté à se concentrer aux maux de
tête et à la douleur musculaire.
Ces marques immunitaires représentent la première preuve
physique fiable que le EM/SFC est une maladie biologique
plutôt qu'un désordre psychologique, et la première
preuve que la maladie a des étapes distinctes. Les
résultats apparaissent en-ligne dans le nouveal American Association for the Advancement of Science
journal, Science
Advances.
Avec un financement pour supporter les études des
mécanismes immunitaires et infectueux de la maladie du Chronic Fatigue Initiative of
the Hutchins Family Foundation, les chercheurs ont utilisé
les méthodes testant l'évaluation de l'immunologie pour
déterminer les niveaux de 51 biomarqueurs
immunitaires dans les échantillons du plasma sanguin
collecté par deux multicentres d'études qui ont
représenté un total de 298 patients avec EM/SFC et 348
contrôlés en santé. Ils ont trouvé des modèles
spécifiques chez les patients qui avaient la maladie trois
ans et moin qui n'étaient pas présent chez les contrôlés
ou les patients qui avaient la maladie pour plus de trois
ans. Les patients de courte durée avaient augmenté les
quantités de plusieurs sortes différentes de molécules
immunitaires appelé interferon gamma qui avaient été
liées à la fatigue qui suit plusieurs infections virales,
incluant le virus de l'Epstein-Barr (la cause infectueuse de
la mononucléose). Les niveaux de cytokine étaient pas
expliqués par la sévérité du symptômes.
“Nous avons maintenant une preuve confirmant ce que des
millions de personnes avec cette maladie savent déjà, que
le EM/SFC n'est pas psychologique," dit l'auteure
principale Mady Hornig, MD, directeurr de la recherche
multinationale au Center for
Infection and Immunity and associate professor of
Epidemiology at Columbia’s Mailman School. “Nos
résultats devraient accélérer le processus d'établir le
diagnostique après que les individus tombent malade aussi
bien que les nouvelles stratégies du traitement focussant
sur ces marqueurs sanguins."
Il y a déjà des anticorps humain monoclonal sur le marché
qui peuvent dampen les niveaux de cytokine appelé interleukin-17A
qui est parmi ceux que l'étude montre étaient élevés
chez les patients dans les débuts. Avant que toutes
médications peut être testé dans un essai clinique, le Dr. Hornig
et ses collègues espèrent reproduire l'actuel, les
résultats transversals dans une étude longitdinale qui
suit les patients pour une année pour voir comment les
niveaux de cytokin, incluant l'interleukin-17A, diffèrent
au fil du temps avec les patients individuels, dépendamment
sur comment long ils ont la maladie.
Bloqué in High Gear
L'étude supporte l'idée que le EM/SFC peut refléter un
événement infectueux "délit de fuite". Les
patients souvent rapportent devenir malade, quelquefois de
quelque chose aussi commun que la mononucléose infectueuse (Epstein-Barr virus),
et ne se remettent jamais. La nouvelle recherche suggère que
ces infections jettent une clé à molette dans l'habileté
du système immunitaire de se calmer après l'infection
aigüe, de retourner à un équilibre homéostatique; la
réponse immunitaire devient comme une auto prise en roue
dentée. “Il apparaît que les patients avec le
EM/SFC sont plein de toxines jusqu'à temps autour de la
marque de la troisième année, auquel point le système
immunitaire montre la preuve de l'épuisement et les niveaux
de cytokine diminuent," dit Dr. Hornig. “Un
diagnostique tôt peut fournir une chance unique pour le
traitement qui diffère probablement de ceux qui devraient
être approprié dans les phases ultérieures de la
maladie."
Les chercheurs ont fait de gros efforts à protéger
prudemment les participants pour être certain qu'ils
avaient la maladie. Les chercheurs aussi ont recruté un
plus grand nombre de patients dont le diagnostique était
relativement récent. Les niveaux de stress des patients
étaient standardisés; avant chaque prise de sang, on
demandait aux patients de compléter les papiers
standardisés, en partie pour engendrer la fatigue. Les
scientifiques aussi ont contrôlé les facteurs connus pour
attecter le système immunitaire, incluant le temps de la
journée, la saison et la location géographique où les
échantillons ont été pris, aussi bien que l'âge, le sexe
et l'etthnicité/race.
En 2012, W. Ian Lipkin, MD, directeur du Center for
Infection and Immunity, et collègues ont rapporté les
résultats d'une étude multicentre qui définitivement a
exclu deux virus pensés être impliqué dans le
EM/SFC: XMRV (xenotropic
murine leukemia virus [MLV]-virus relié) et les séquences
comme murine (désigné pMLV: polytropic MLV). Dans
les semaines à venir, Drs. Hornig et Lipkin s'attendent à
donner les résultats d'une seconde étude du fluide
cérébrospial des patients avec le EM/SFC. Dans des études
séparées en cours, ils regardent pour des "empreintes
moléculaires" d'agents spécifiques derrière la
maladie -- qu'ils soient viraux, bactériels, ou fongiques
-- aussi bien que longitudinals look à comment les modèles
de plasma cytokine changent les patients avec le EM/SFC et
les contrôlés dans une période d'un an comme noté
ci-haut.
“Cette étude prononce ce qui nous a déjoué pendant si
longtemps: la preuve sans équivoque de la dysfonction
immunologique dans le EM/SFC et les marqueurs du
diagnostique pour la maladie," dit auteur sénior W. Ian Lipkin, MD,
aussi le John Snow Professor of
Epidemiology at Columbia’s Mailman School. “La question
que nous essayons de s'occuper dans un projet microbiome
parallèle est ce qui déclenchent cette dysfonction."
les co-auteurs incluent Andrew F. Schultz, Xiaoyu Che, and
Meredith L. Eddy au the Center for Infection and Immunity;
Jose G. Montoya à Stanford University; Anthony L. Komaroff
à Harvard Medical School; Nancy G. Klimas à Nova
Southeastern University; Susan Levine à Levine Clinic;
Donna Felsenstein à Massachusetts General Hospital; Lucinda
Bateman à Fatigue Consultation Clinic; et Daniel L.
Peterson et Gunnar Gottschalk à Sierra Internal Medicine.
Les auteurs rapportent aucun intérêt de compétition.
L'aide pour l'étude était fournit par le Chronic Fatigue
Initiative of the Hutchins Family Foundation et le National Institutes of Health (AI057158; Northeast
Biodefense Center-Lipkin).
Au sujet du Columbia University’s Mailman School of
Public Health
Fondé en 1922, Columbia University’s Mailman School of
Public Health poursoit un agenda de recherche, d'éducation,
et de service pour s'occuper des problèmes de santé
publique critiques et complex affectant les personnes de New
York, la nation et le monde.The
Mailman School est le troisième plus grand destinataire des
bourses NIH parmi les écoles de la santé publique. C'est
plus de 450 membres des facultés multi-disciplinaires
travaillent dans plus 100 pays autour du monde, s'occupant
de tels problèmes comme prévenir les maladies infectueuses
et chroniques, la santé environnementale, la santé
maternelle et de l'enfant, la politique de santé, les
changements de climat et la santé, et l'état de la
préparation de la santé publique. C'est un leader dans
l'éducation de la santé publique avec plus de 1 300
étudiants gradués de plus de 40 nations poursuivant une
variété de maîtrises et de programmes de doctorat. Pour
plus d'information, s.v.p. visitez: www.mailman.columbia.edu.
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Contact Média: Tim Paul, Columbia University’s Mailman
School of Public Health, 212-305-2676 or
tp2111@columbia.edu.
