Réimprimé avec la
permission de Cort Johnson et Health
Rising.
Nous rapportons ici une grande fréquence
surprenante d'anormalités cliniques et
électrodiagnostiques (EDX) insinuant une
polyneuropathie démyélinisante
chronique inflammatoire (CIDP), chez la
fibromyalgie. Caro et. al 2008
Avec trois études qui ont
trouvé une preuve d'une petite fibre
neuropathique dans un nombre significatif
de personnes avec la fibromyalgie, la peau
est devenue un intérêt croissant. (La
petite fibre neuropathique réfère au
dommage aux petites fibres nerveuses dans
la peau. Les biopsies de la peau sont
utilisées pour déterminer si le SFN est
présent).
Caro était le plus récent chercheur pour
trouver la preuve des problèmes nerveux
chez la fibromyalgie et il s'avère qu'il
était le premier aussi.
Des problèmes immunitaires dans la
peau
La science bouge souvent tranquillement et
elle l'a fait dans ce cas aussi. Il y a 30
ans, en 1984, Caro a trouvé une preuve
d'un procédé autoimmunitaire -- des
anticorps IgG dans la jonction
cutanée-épidermique -- dans la peau des
personnes avec la fibromyalgie. Deux ans
plus tard il a validé ses découvertes
dans une étude aveugle. Cette même
année Dineman a trouvé une prévalence
augmenté du phénomène de Raynaud, la
bouche sèche, un complément faible, ANA
et des anticorps IgG dans la peau aussi.
Quelque chose d'inhabituelle a semblé se
produire dans la peau des personnes avec
la fibromyalgie mais le progrès la
définissant était lent.
Aux nerfs….
En 1988, l'étude de Sim “Symptômes
imitants les désordres neurologiques dans
la fibromyalgie" a mis un focus sur
les nerfs. Caro a rapporté que l'examen
de la conduction des nerfs dans la
fibromyalgie en 2005 et ensuite en 2008
ont fourni la première preuve de la
neuropathie périphérique.
La petite fibre neuropathique est une
sorte de rage avec la fibromyalgie
maintenant, mais l'étude
de 2008 de Caro a suggéré qu'un plus
grand nerf neuropathique (démyelination)
était aussi présent. Dans cet article,
nous regardons l'étude de 2008 contenant
58 patients avec la fibromyalgie.
L'étude
X. J. Caro, E. F. Winter
et A.
J. Dumas. Un sous-ensemble de patients
avec la fibromyalgie ont des résultats
suggestifs de polyneuropathie démyelianisante inflammatoire chronique et
apparaissent à répondre au IVIg. Rheumatology 2008; 47;208–211
Une 'polyneuropathie démyélianisante'
a été rapportée présente quand des
études de EMG et de conduction nerveuse
ont révélé les vitesses de la
conduction deux (et souvent trois)
déviations standards sous la normale dans
deux nerfs ou plus. (Les signaux nerveux
voyagent plus tranquillement dans les
nerfs démyelinisés.) Caro, et.
al ont suivi les standards proposés par
le groupe de l'Inflammatory Neuropathy Cause and
Treatment (INCAT) pour la polyneuropathie
démyélianisante.
Les découvertes
Avec
76% des patients rapportant une
paresthésie (picotement), 88%
rapportant une hypaesthésie (perte d'une
sensation– avec une perte augmentée
dans les extrémités plus basses) et 90%
rapportant une faiblesse, la présentation
du symptôme chez la fibromyalgie a
suggéré qu'un dommage au nerf était
présent. (La ‘distribution du bas’
les symptômes nerveux lesquels impliquent
les symptômes qui empirent plus que le bas des jambes est très emblématique
des désordres périphériques nerveux.)
Grandement augmentés les taux des
symptômes nerveux aussi bien que la
faiblesse musculaire chez les personnes
avec la fibromyalgie (90%) comparées
aux personnes avec l'arthrite rhumatoïde (13%)
suggère que la fibromyalgie était
extrêmement différente de
son équivalente rhumatologique. (Martinez-Lavin
a trouvé que 95% des patients
fibromyalgiques opposés à 30% de
patients avec l'arthrite rhumatoïde ont
aussi rapporté des symptômes sensoriels).
Les études de la conduction nerveuse a
révélé q'une polyneuropathie était
présente dans la plupart des 50% des patients
avec la fibromyagie. 70% des patients avec
la fibromyalgie avec une polyneuropathie
avaient une preuve de démyélination.
(Notez que la démyélination réfère aux
fibres nerveuses; de petites fibres
nerveuses ne sont pas myélianalisées.) Les
biopsies du nerf sural ont suggéré une
blessure à la myéline (segmentée et
re-myélination
et/ou la fibre du nerf myélinalisé marginal)
était produite dans la majorité de ceux
examinés. (Ils n'ont révélé aucune vasculitis
ou amyloidosis et ont fourni une petite
preuve de ce qui causait la démyélination.)
Polyneuropathie démyélinisant
inflammatoire chronique
Comparant la fibromyalgie à la
polyneuropathie démyélination
inflammatoire chronique (CIPD), Caro a mis
la fibromyalgie carrément dans le domaine
d'un désordre immunitaire médiateur
neurologique.
CIDP est un désordre inflammatoire
affectant la périphérie (comme opposé
au central) du système nerveux. Considérée
une forme chronique de la maladie de Guillain-Barre,
le CIDP est caractérisé par la perte de
la gaine myéline du grand nerf dans le
corps.
La présentation du symptôme est assez
hétérogène et inclus une faiblesse, de
la fatigue, un engourdissement, un
picotement, de la douleur, de la
difficulté à marcher, de la douleur qui
brûle dans les extrémités, et un début
soudain de la douleur au dos ou au cou
irradiant le long des bras et/ou des
jambes. La perte des réflexes du tendon
profond (rarement augmenté ou normal), la
perte de la masse musculaire et
fasciculation
(tressaillement) peuvent être présent. La
dysfonction autonome peut causer des
problèmes à se tenir debout
(orthostatique, d'intolérance, de vessie,
d'intestin et/ou des problèmes
cardiaques).
Laissé non traité environ 30% des
patients avec le CIPD vont finir dans une
chaise roulante.
Les patients avec la fibromyalgie ont
été déterminés pour avoir comme une
maladie CIDP quand ils exposaient le plus
bas de l'extrémité hypaesthésie (perte
de sensation), une faiblesse musculaire à
au moins deux extrémités, et une preuve
de polyneuropathie démyélinisante.
Suivant la proposition de Latov que
"la plupart ont attrappé les neuropathies
démyélinisantes d'étiologie inconnue
sont considérées autrement une forme de
CIDP', Caro et Winter ont proposé qu'un
sous-ensemble significatif de patients
avec la fibromyalgie ont une forme de
CIDP.
Le CIDP est un autre désordre avec des
chevauchements avec le EM/SFC et la
fibromyalgie. Comme avec le EM/SFC, le
manque de critère clinique convenu ont
déjoué les essais cliniques. C'est
grandement reconnu que le critère souvent
utilisé pour diagnostiquer le CIDP manque
laissant plusieurs non traités
(incluant les patients avec le EM/SFC et
la fibromyalgie????)
Traitement
Les traitements incluent les stéroïdes,
IVIG et les médicaments
immunosuppresseurs tel que Rituximab.
Suspectant qu'un désordre semblable du
système nerveux médiateur immunitaire au
CIPD était présent Caro a commencé le
traitement IVIG chez 15 patients. Un
'grand pourcentage' a rapporté des
améliorations significatives dans la
douleur, les points sensibles et la force.
Mise-à-jour
Depuis le rapport de Caro en 2008 indiquant
une diminution de la conduction nerveuse
et possiblement la démyélination des
grands nerfs dans le corps, Nacir, et. al
ont trouvé la preuve partout de la diminution
de la vélocité de la conduction nerveuse
dans le haut du corps chez les patients
avec la fibromyalgie.
Conclusion
Cette étude et d'autres suggèrent que
certaines personnes avec la fibromyalgie
pourraient avoir les deux petites et
grandes fibres neuropathiques. Si vous
avez des symptômes semblables à ceux
décrits ci-haut, des examens de conduction
nerveuse (pour la grande fibre
neuropathique) et des biopsies de la peau
(pour la petite) peuvent être justifiées.
Caro et d'autres proposent que les
neuropathies chez la fibromyalgie sont
probablement médiateur immunitaire et
propose des thérapies immunitaires pour
elles.
_______________
Au sujet de l'auteur:
Cort Johnson a eu le EM/SFC pour plus de
30 ans. Le fondateur de Phoenix Rising and
Health Rising, Cort a contribué à des
centaines de blogues sur le syndrome de la
fatigue chronique, la fibromyalgie et
leurs désordres alliés pour les
dernières années. Trouvez plus sur le
travail de Cort et d'autres
blogueurs à
Health
Rising.
Traduit
par Louise
Rochette 
Email:
LouiseRochette@gmail.com
