Gènes épigénétiques et la madadie chronique: pourquoi le blé est le suspect #1 alimentaire

Par Sayer Ji* • ProHealth.com • 17 octobe, 2012

L'écrivain sur la recherche diététique Sayer, il est fondateur et président de GreenMedInfo.com – un site de l'avocat du consommateur offrant les plus grandes données naturelles de médecin 'au monde', avec un index pour des recherches liées à plus de 19 400 études biomédicales. Cet article est reprodruit avec la permission de Sayer Ji. ©2012 GreenMedInfo.com. Tous droits réservés.

Cet article de recherche discute fortement contre la perception que l'intolérance au blé est une anomalie affectant une minorité de sous-ensemble dans la population humaine - et suggère, plutôt, que c'est une intolérance spécifique d'espèces, applicable à tout le monde.

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Le côté sombre du blé: nouvelles perspectives sur la maladie céliaque et l'intolérance au blé

Par Sayer Ji

La présence du blé du chevauchement global et ses positions glorifiées entre les institutions laïques et sacrées différencient cet aliment de toutes autres semblables présentement appréciés par les humains. Pourtant l'augmentation sans précédent du blé comme le levain de l'émergence de l'ancienne civilisation ne s'est pas produit sans un grand prix.

Quoique le blé était l'engin de l'expansion de la civilisation et a été glorifié comme un 'aliment nécessaire,' à la fois dans le sens physique (état de la vie) et spirituel (le corps du Christ), ceux qui souffrent de la maladie céliaque vivent le témoignage du côté sombre moins connu du blé.

Une étude de la maladie de céliaque peut aider à débloquer le mystère de pourquoi l'homme moderne, qui mange à tous les jours à la table du blé, est l'animal le plus malade jusqu'ici à s'être trouvé sur notre étrange planète.

L'ICEBERG CÉLIAQUE

La maladie céliaque a déjà été considérée comme une affection extrêmement rare, limitée aux individus d'origine européenne. Aujourd'hui, cependant, un grand nombre d'études indiquent que la maladie céliaque est trouvée partout aux États-Unis à un taux de 1 sur 133 personnes, laquelle est d'ordre plusieurs fois de plus grande magnitude qu'estimée antérieurement.

Ces conclusions ont mené les chercheurs à visualiser la maladie de céliaque comme un glacier.

La pointe du glacier représente relativement un petit nombre de la population mondiale que la présentation grossière des symptômes cliniques souvent mènent au diagnostique de la maladie céliaque. Ceci est le cas classique de la maladie céliaque caractérisée par des symptômes gastrointestinaux, la malabsorption et la mauvaise alimentation. C'est confirmé avec un "standard en or" d'une biopsie intestinale.

La portion moyenne immergée de l'iceberg est largement invisible au diagnostique clinique classique, mais pas aux méthodes modernes de dépistage sérologique dans la forme d'un examen d'anticorps. Cette portion moyenne est composée de la maladie céliaque asymtomatique et latente aussi bien que des variétés d'intolérance au blé "en-dehors de l'intestin".

Finalement, à la base du glacier énorme se trouvent approximativement 20 à 30% de la population mondiale - qui ont été trouvé porteurs HLA-DQ de la susceptibilité génétique à la maladie céliaque du chromosone 6.

Le 'glacier céliaque' peut ne pas seulement illustré les problèmes et les issus associés avec le diagnostique et la prévalence de la maladie, mais peut représenter le besoin pour un changement pour un paradigme sur comment nous voyons liées la maladie céliaque et la consommation du blé chez les populations n'ayant pas la maladie céliaque.

Premièrement adressons-nous à la traditionnelle vue de la maladie céliaque comme rare, mais cliniquement des espèces distinctes déterminées génétiquement, lesquelles je crois courent maintenant échouant sur la sortie, la perspective post-génomique, dont les implications pour comprendre et traiter la maladie sont en proportion titannesque.

CE NE SONT PAS LES GÈNES, MAIS À CE QUE NOUS LES EXPOSONS

Malgré les idées fausses, les maladies monogénétiques - pour les maladies qui résultent des erreurs dans la séquence nucléotide d'un simple gène - sont extrêmement rares. Probablement seulement 1% de toutes les maladies tombent dans cette catégorie et la maladie céliaque ne fait pas partie d'elles.

En fait, suivant l'achèvement du Human Genome Project (HGP) en 2003 ce n'est plus davantage juste de dire que nos gènes 'causent' la maladie, pas plus que c'est juste de dire que l'ADN est suffisante pour approvisionner toutes les protéines dans notre corps. Malgré les attentes initiales, l'Human Genome Project a révélé qu'il y a seulement 20 000-25 000 gènes dans l'ADN humain (génome), au lieu de plus de 100 000 croit-on nécessaires pour coder + de 100 000 protéines trouvées dans le corps humain (protéome).

Le modèle du 'plan' des génétiques: un gène? une protéine? Le comportement d'une cellule, lequel était déjà le saint graal de la biologie, a maintenant été supplanté par un modèle de la cellule où les facteurs épigénétiques (littéralement: "au-delà du contrôle du gène") sont premiers à déterminer comment l'ADN va être interprété, traduite et exprimé.

Un simple gène peut être utilisé par la cellule pour exprimer une multitude de protéines, et ce n'est pas l'ADN elle-même qui détermine comment ou quel gène va être énoncé.

Plutôt, nous devons regarder les facteurs épigénétiques pour comprendre ce qui rend la cellule du foie différente de la cellule de la peau ou de la cellule du cerveau. Toutes ces cellules partagent la même base exacte de 3 billions de paires qui font notre code ADN, mais ce sont les facteurs épigénétiques, e.g., les protéines de régulation et les modifications post-multinationales, qui font la détermination pour activer quels gènes et lesquels désactiver, résultant au phénotype de chaque cellule unique.

De plus, les facteurs épigénétiques sont directement et indirectement influencés par la présence ou l'absence de la clé des substances nutritives dans la diète, aussi bien qu'à l'exposition des chimies, des pathogènes et des autres influences environnementales.

En quelques mots, ce que nous mangeons et ce à quoi nous sommes exposés directement dans notre environnement affectent notre ADN et son expression.

Dans la possibilité de cette nouvelle perspective même des maladies monogéniques classiques comme la fibrose cystique peut être vue comme une nouvelle, plus prometteuse lumière. Avec la fibrose cystique plusieurs des changements négatifs qui résultent d'une expression défectueuse de la fibrose cystique Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) le gène peut être évitable ou réversible, en raison du fait que le repliement du produit du gène CFTR a été montré pour subir une correction partielle ou complète (dans le modèle rongeur) quand il est exposé aux phytochimies trouvées dans le curcuma, la cayenne et le germe de soya.

De plus, les déficiences nutrionnelles de séléniun, de zinc, de riboflavine, de vitamine E, etc., dans l'utérus ou tôt dans la vie, peuvent "déclencher" une expression fausse ou des modèles pliants du gène CFTR dans la fibrose cystique lequel pourrait autrement avoir évité l'activation épigénétique. Ceci expliquerait pourquoi c'est possible de vivre dans les 70 ans avec cette condition, comme était le cas de Katherine Shores (1925-2004).

Les implications de ces trouvailles sont plutôt extraordinaires: épigénétique et les facteurs non génétiques sont les premiers à déterminer le dénouement de la maladie.

Même si on exclut la possibilité de renversement certaines maladies monogéniques, la leçon de base d'une période post-génomique est que nous ne pouvons pas blâmer notre ADN pour causer la maladie. Au lieu, elle peut avoir plus à faire avec ce que nous choisissons d'exposer à notre ADN aussi.

MALADIE DE CÉLIAQUE REVUE

Qu'est-ce que tout ça veut dire pour la maladie céliaque c'est que la génétique vise la vulnérabilité. Le HLA DQ, ne détermine pas l'aboutissement clinique exact de la maladie. Au lieu d'en être la cause, si les gènes du HLA sont activés, ils sont une conséquence du processus de la maladie. Ainsi, nous pouvons avoir besoin de changer notre focus épidémiologique en regardant ça comme une 'maladie' classique impliquant un sujet passif contrôlé par des gènes aberrants, en le regardant comme une expression naturelle, une réponse protectrice à l'ingestion de quelque chose que le corps humain n'était pas désigné à consommer.

Si nous ne regardons pas la maladie céliaque comme une réponse malsaine à un aliment santé, mais comme une réponse santé à un aliment malsain, les symptômes classiques de la maladie de céliaque comme la diarrhée peuvent faire plus de sens. La diarrhée peut être la façon du corps pour diminuer la durée de l'exposition à une toxine ou à une pathogène, et l'atrophie velue peut être la façon du corps pour prévenir l'absorption et là, les effets systémiques de l'exposition chronique au blé.

Je crois que nous serions mieux servis en regardant les symptômes de la maladie céliaque comme des expressions à l'intelligence du corps au lieu d'une déviance. Nous devons changer le focus au déclencheur de la maladie, lequel est le blé lui-même.

Les personnes avec la maladie céliaque peuvent actuellement avoir un avantage sur apparemment les non-affectés parce que ceux qui "ne sont pas symptômatiques" et ceux dont l'intolérance au blé n'est pas diagnostiquée ou mal diagnostiquée parce qu'ils manquent les symptômes classiques et peuvent souffrir de façons qui sont également ou plus dommageables, mais ont exprimé avec plus de subtilité ou des organes distants.

En regardant ça comme ça, la maladie céliaque devrait être redéfinie comme (santé) protectrice, une réponse à l'exposition d'une substance inappropriée, si "asymptômatique" en consommant la graine avec ses "sorties de l'intestin" connexe et la plupart des symptômes silencieux, devraient être considérés une réponse malsaine dans la mesure où il ne signale pas d'une manière évidente et aigüe qu'il y a un problème avec la consommation du blé.

Il est possible que la maladie de céliaque représente deux réactions extrêmes à une intolérance globale, des espèces spécifiques au blé que nous paratageons tous à des degrés variés. Les symptômes de la maladie céliaque peuvent affecter l'intelligence innée du corps quand elle fait face avec la consommation d'une substance qui est naturellement toxique.

Laissez-moi illustrer ce point en utilisant le germe de blé agglutinine (WGA), par exemple.

Le WGA est classifié comme une lectine [une protéine qui peut s'attacher et endommager le mur de l'intestin, traverser dans la circulation et se lier à d'autres membranes] et est connue pour jouer un rôle clé dans les pathologies du rein, tel que la neuropathie de l'IgA. Dans l'article: "Do dietary lectins cause disease?" l'allergologue David L J Freed montre que le WGA lie aux "murs capillaires glomérulaires, les cellules mesangialles et les tubules du rein de l'humain et (et des rongeurs) lient l'IgA et incitent les dépôts mesangials de l'IgA" - indiquant que la consommation du blé peut mener à un dommage au rein chez des individus susceptibles.

En effet, une étude de Mario Negri Institute for Pharmacological Research à Milan Italy publiée en 2007 à l'International Journal of Cancer a regardé la consommation du pain et le risque du cancer du rein. Ils ont trouvé que ceux qui ont consommé la plupart du pain avaient un plus grand risque de 94% de développer un cancer du rein comparé à ceux qui ont consommé moins de pain.

Étant donné l'effet naturellement toxique que le WGA peut avoir sur la fonction du rein, c'est possible que chez certains individus généticalement prédisposés (e.g., HLA-DQ2/DQ8), le corps – dans son intelligence innée - prend une décision exécutive: soit continuer de permettre le dommage aux reins (ou possiblement d'autres organes) jusqu'à la défaillance du rein et le résultat rapide de la mort, ou lance une attaque autoimmunitaire sur la villosité pour prévenir l'absorption de la substance blessante laquelle résulte en une vie prolongée bien que relativement mal nourrie.

Ceci est l'explication typiquement donné pour la formation réfléchie du corps de la muqueuse suivant l'exposition à certaines nourritures grandement allergènes ou potentiellement toxiques, e.g., produits laitiers, sucre, etc. La substance incriminante couche de la muqueuse, qui prévient son absorption et qui facilite l'élimination sécuritaire via l'appareil digestif gastrointestinal.

De cette perspective le HLA-DQ lieu de la maladie susceptiblement dans le céliaque n'est pas simplement activé mais utilisé comme une adaptation défensive pour continuer l'exposition à une substance nocive.

Chez ceux qui n'ont pas le HLA-DQ, une destruction autoimmunitaire de la villosité n'arrivera pas aussi rapidement, et l'exposition aux effets toxiques unaniment du WGA va probablement aller toujours aussi intense jusqu'à ce que le dommage silencieux aux organes éloignés mène au diagnostique de la maladie qui est apparemment non reliée à la consommation du blé.

La perte de la fonction du rein peut seulement être 'la pointe du glacier,' quand ça vient des effets possibles négatifs que les protéines du blé et la lectine du blé peuvent générer dans le corps. Si le cancer du rein est probablement possible, alors d'autres cancers peuvent éventuellement être liés aussi à la consommation du blé.

Cette corrélation saute au visage sanctionnée globalement et réifiée [convaincu traitée comme un fait] les suppositions au sujet des bénéfices inhérents de la consommation du blé. Ça demanderait que nous suspendions la culture, le socio-économique, la politique et même suppositions religieuses au sujet de ses bénéfices inhérents. De plusieurs façons, le réexamen de la valeur du blé comme un aliment demande William Boroughs - comme le moment d'une limpidité choquante quand nous percevons "dans un moment donné .... ce qui est au bout de chaque fourchette."

Regardons de plus près à ce que nous avons au bout de nos fourchettes.

NOTRE DIÈTE INAPPROPRIÉE BIOLOGIQUEMENT

Dans un article précédent, j'ai discuté du rôle que le blé joue dans une industrie adhésive (e.g., les peintures, le papier mâché', et la colle pour lier les livres) pour illustrer le point que ça ne doit pas être une bonne chose à manger. Le problème est implicite dans le mot gluten, lequel littéralement veut dire 'colle' en latin et dans les mots comme pâtisserie et pâte, lesquels proviennent de la colle de blé, le mélange original de la farine de blé et l'eau lesquels faisaient un bon plâtre dans les anciens temps.

Qu'est-ce qui donne au gluten ses qualités adhésives et difficiles à digérer sont les hauts niveaux d'adhérences qu'il contient. Ces mêmes adhésifs soufre-soufre sont trouvés dans les cheveux et les produits de caoutchoux vulcanisés, que nous savons tous sont difficiles à décomposer et sont responsables pour les odeurs qui sentent le soufre qu'elles donnent quand brûlées.

Il y aura 676 millions de tonnes métriques de blé produit cette année seulement, faisant la céréale primaire des régions tempérées et la troisième céréale la plus prolifique sur la planète. Cette domination globale du blé est signifiée par le Food & Agricultural Organization (FAO, par l'agence internationale de l'unité de la nation pour vaincre la faim) elle utilise une tête de blé comme son symbole officiel.

Tout effort pour indiquer la crédibilité de ce 'roi des grains' va prouver la contestation. Comme Rudolf Hauschka [un chimiste australien en alimentation] une fois a remarqué, le blé est "une sorte d'organisme couvrant la terre" Il a une vaste importance socio-économique, politique et culturelle. Par exemple, dans l'église catholique, une gaufrette faite avec du blé est considérée irremplaçable comme le corps du Christ.

Notre dépendance sur le blé est assortie seulement par sa dépendance sur nous. Comme les européens sont partout sur la planète, aussi est ce grain. Nous avons assumé une responsabilité totale pour toutes les phases du cycle de la vie du blé: à partir de repousser ses pestes; à fournir ses conditions idéales pour pousser; pour faciliter la reproduction et l'expansion dans les nouveaux territoires. Nous sommes devenus tellement interdépendant inextricablement qu'aucun spécimen n'est durable aux niveaux de la population courante sans la relation symbiotique.

C'est cette codépendance qui peut expliquer pourquoi notre culture a pour si longtemps confiné systématiquement l'intolérance au blé par opposition formellement, 'basé génétiquement' sur les maladies comme 'céliaque'. Ces catégorisations peuvent nous protéger de la réalisation que le blé exerce un grand nombre d'effets nuisibles sur la santé humaine de la même façon que 'l'intolérance au lactose' détourne l'attention des problèmes profonds associés avec la protéine caséine trouvée dans le lait de vache. Au lieu de voir le blé pour ce qui pourrait être vraiment: une source d'aliment inappropriée biologiquement, nous 'blâmons la victime,' et regardons pour des explications génétiques pour savoir ce qui est mauvais dans les petits sous-groupes de notre population qui ont le plus de sortes d'intolérances à la consommation du blé, e.g. la maladie céliaque, dermatitis herpetiformis, etc.

La justification médicale pour ces classifications peut être secondaire à l'économie et aux essentiels culturels qui demandent que les problèmes inhérents associés avec la consommation du blé soit minimisés ou bloqués.

Dans toute probabilité le génotype du céliaque représente une branche survivante vestigiale déjà d'un génotype universel, lequel par l'accident ou intentionnellement, ont eu par des générations successives seulement une exposition limitée au blé.

Le génotype céliaque, sans doute, a survécu à travers plusieurs embouteillages ou 'mort-dérivés' représentés par un changement dramatique de la consommation du grain de gluten des nourritures chassées et de fourrage/concentré, et pour peu importe la raison simplement n'a pas eu le temps adéquat pour s'adapter ou sélectionner le grain gluten incompatible aux gènes. La réponse au céliaque peut en fait refléter une intolérance préalable, des espèces vastes à une nouvelle source d'aliments: la forme du storage du grain des céréales grasses monocotylédones lesquelle espèces nous commençons seulement à consommer depuis 100-500 générations à l'apparition de la transition néolithique (10-12,000 BC). Retournons à l'image du glacier céliaque pour de plus grandes explications.

NOTRE PRÉHISTOIRE IMMERGÉE DANS LE SANS-GRAIN MÉTABOLIQUE

Le métaphore du glacier est une excellente façon d'élargir notre compréhension de ce qui était une fois considéré être une maladie extraordinairement rare pour nous tous dans une actualité statistique, mais il y a quelques restrictions.

Pour une, elle réitère la vue communément prise que le céliaque est une maladie numériquement d'une entité distincte ou "une île de la maladie," flottant à côté d'une autre maladie numériquement d'une entité distincte "les cubes de glace" dans la vaste mer de notre santé. Même si exacte en décrivant plusieurs des sentiments affaiblis le sens du social et l'isolation psychologique, le céliaque la condition/glacier ne peut pas être après tout une maladie avec une entité distincte.

Même si le lien de HLA-DQ de la susceptibilité de la maladie sur le chromosone 6 nous offre un endroit pour projeter le blâme, je crois que nous avons besoin de changer l'emphase de la responsabilité pour la condition du revers du 'déclencheur' de la maladie elle-même: à savoir, le blé d'autres grains riches en prolamine, e.g. orge, seigle, épeautre et avoine. Sans ces grains les affections multiples que nous appelons céliaques n'existeraient pas.

À l'intérieur de la possibilité de cette vue le 'glacier céliaque' n'est pas actuellement libre de flotter mais un affleurement d'un sous-continent complètement submergé, représentant notre longtemps oublié (temps culturel) mais relativement récent notre histoire préhistorique comme chasseurs et ramasseurs (temps biologique), où la consommation du grain était, selon toute probabilité, non-existante, exceptée en instance de mourir de faim.

La pression du céliaque à être vu dans un cas exceptionnel ou la déviation peut avoir tout à faire avec notre croyance préconsciente que le blé, et les grains comme un tout sont des 'nourritures santé,' et ont très peu à faire avec des enquêtes rigoureuses sur les faits.

Les grains ont été un signe avant-coureur depuis les temps immémoriaux comme 'le bâton de la vie,' quand en fait ils sont plus décrits correctement comme une canne - d'étaiement précaire d'un corps affamé d'une nutrition dense, des légumes à faible taux de féculents, des fruits, des grains mangeables et des viandes qu'ils ont supplantées minitieusement (c.f. Paleolithic Diet).

La plupart des maladies d'affluence, e.g., le diabète de type 2, la maladie de coeur coronarienne, le cancer, etc. peuvent être liées à la consommation d'une diète basée sur le grain, incluant la consommation secondaire de grain de 'sources cachées' nourries aux grains: le poisson, le poulet, la viande et les produits laitiers.

Notre croyance moderne que les grains font de la bonne nourriture, est simplement non supportée par les faits. Les céréales graminées sont:

• À l'intérieur d'une famille complètement différente - monocotyledones (une feuille)

• Que celle dans laquelle notre corps s'est nourri pendant des millions d'années - dicotyledones (deux feuilles).

La dominance de l'évidence scientifique montre que l'origine humaine est dans les forêts tropicales de l'Afrique où les fruits dicotyledones auraient pu être disponibles à la consommation à l'année longue. Elle n'aurait pas été des plantes monocotyledones, mais la chair des animaux chassés qui aurait permis la migration en-dehors de l'Afrique il y a 60 000 ans dans les latitudes nord où la végétation aurait été clairsemée ou non existante durant les mois d'hiver. Ramasser et cuire les graines auraient été improbable étant donné la faible substance nutritive et le contenu calorique des grains et du développement inadéquat de la pyrotechnologie et des ustensiles de cuisine associés pour les consommer avec efficacité.

Ce n'est pas avant la fin de l'âge glacial, il y a 20 000 ans que nos ancêtres humains auraient tranquillement fait le passage à la céréale graminée basée sur une diète voisine avec l'émergence de la civilisation. 20 000 ans est probablement pas assez de temps pour s'adapter complètement à la consommation du grain. Même les animaux comme les vaches avec une avance de milliers d'années - ont évolué au graminée monocotyledones et sont équipées comme ruminants avec la quatrième chambre de l'estomac habilitant la rupture du cellulose et des plantes riches anti-substances nutritives - ne sont pas désignées pour consommer les grains.

Les vaches sont désignées pour consommer la forme mature germé des graminées et non le grain en forme de stockage. Les grains sont tellement acides/toxiques en réaction que les bovins exclusivement nourris aux grains sont apte à développer une acidose sévère et ultérieurement des abcès et des infections au foie, etc. Nourrir les bovins avec du grain fournit un plus grand défi:

"Boeuf: nourrir les ruminants avec du blé demande une certaine prudence comme il tend à être plus apte que d'autres graines de céréales à causer une indigestion aigüe chez les animaux lesquels y sont inadaptés. Le problème premier apparaît être le contenu fort en gluten dans lequel le blé qui peut résulter en une 'colle' consistante contenue dans la panse des ruminés et diminue la mobilité du rumen." - Source: Ontario ministry of Agriculture food & Rural affairs

Les graines, après tout, sont des 'bébés' de ces plantes et sont investies non pas seulement avec l'espoir entier pour continuer ses espèces, mais comme un vaste arsenal d'anti-substances nutritionnelles pour aider à accomplir cette tâche:

• Lectines toxiques,

• Phytates et oxalates,

• Alpha-amalyase et inhibiteurs de trypsine,

• Et les perturbations endocrines.

Ces plantes non trop appétisantes phytochimiques permettent de résister à la prédation de leurs graines, ou au moins les prévenir de 's'en aller sans une attaque.'

BLÉ: UN GRAIN EXCEPTIONNELLEMENT MALSAIN

Le blé présente un cas spécial dans la mesure où comme une reproduction sauvage et sélective a produit des variations, lesquelles incluent jusqu'à 6 sortes de chromosomes (valant 3 fois le génôme humain!) capable de générer chacun un nombre massif de protéines avec une virtualité distincte pour l'antigénétique.

Le pain commun de blé (Triticum aestivum), par exemple, a plus de 23 788 protéines cataloguées jusqu'à maintenant. En fait, le génôme pour le pain commun de blé est actuellement 6.5 plus grand que le génôme humain!

Avec jusqu'à une augmentation de 50% en contenu de gluten de certaines variétés de blé, c'est extraordinaire qu'on continue de considérer "manger collant" un comportement normal, si éviter le blé est laissé au 'céliaque' lequel est encore perçu par la majorité des médecins comme une réaction d'un montage 'panique' pour la consommation de quelque chose principalement sain.

Heureusement nous n'avons pas besoin de se fier à notre intuition, ou même à notre sens commun pour dessiner des conclusions au sujet de la nature du blé fondamentalement insalubre. Une grande variété d'études ont été faite sur les dizaines d'années passées révélant le problème avec:

• La protéine soluble de l'alcool une composante du blé connu comme gliadine,

• Le glycoprotéine connu comme lectine (germe du blé agglutinine),

• L'exorphine connu comme gliadomorphine,

• Et les potentiels excitotoxiques de haut niveaux de l'aspartique et l'acide glutamique trouvé dans le blé.

Ajouter à ceux-ci les anti-substances nutritives trouvées dans les grains tel les phytates, les inhibiteurs d'enzyme, etc. et vous avez une substance avec laquelle nous ne pouvons plus considérer saine juste la chose la plus lointaine.

Le reste de cet article va démontrer les effets négatifs suivant du blé à la fois sur le populations céliaques et non-céliaques:

1. Blé cause un dommage aux intestins.

2. Blé cause une perméabilité intestinale.

3. Blé a des propriétés actives pharmacologiquement.

4. Blé cause un dommage "hors de l'intestin" affectant les organes éloignés.

5. Blé provoque une imitation moléculaire.

6. Blé contient de grandes concentrations d'excitoxines.

1. Gliadine du blé crée un dommage immunitaire aux intestins

La gliadine est classifiée comme une prolamine, laquelle est un stockage de blé protéiné riche en amino acides proline et glutamine et soluble dans les solutions fortes d'alcool. La gliadine, une fois désamidée par le tissus transglutaminase de l'enzyme, est considérée la première épitope pour l'activation de la cellule T et ultérieurement la destruction autoimmunitaire de la villosité intestinale.

Cependant la gliadine n'a pas besoin d'activer une réponse autoimmunitaire, e.g., la maladie céliaque, pour pouvoir avoir un effet nuisible sur le tissus intestinal.

Dans une étude publié dans GUT en 2007 un groupe de chercheurs ont demandé la question: "Est-ce que la gliadine est vraiment sécuritaire pour les individus non céliaques?" Dans le but de vérifier l'hypothèse qu'une réponse immunitaire innée à la gliadine est commune chez les patients avec la maladie céliaque et sans la maladie céliaque, des cultures de la biopsie intestinale ont été prises dans les deux groupes et ont montré une gliadine crue, la gliadine synthétique 19-mer (19 amino acide long peptide gliadine) et 33-mer désamidés peptides. Les résultats ont montré que tous les patients avec ou sans la maladie céliaque quand confrontés avec les formes variées de la gliadine ont produit une réponse interlukin-15-médiée.

Les chercheurs ont conclu: "Les données obtenues dans cette étude pilote qui supportent l'hypothèse que le gluten provoque son effet nocif, durant la réponse immunitaire innée IL15, sur tous les individus."

La première différence entre les deux groupes est que les patients avec la maladie céliaque expérimentent une réponse immunitaire d'adaptation à la gliadine alors que les non-céliaques ont expérimenté seulement une réponse innée. Les chercheurs ont supposé que la différence entre les deux groupes peut être attribuée à la susceptibilité génétique du lieu plus grand de la HLA-DQ pour déclencher une réponse immunitaire d'adaptation, de plus hauts niveaux de médiateurs immunitaires ou récepteurs, ou peut être une plus grande perméabilité dans l'intestin céliaque.

C'est possible que par-dessus tout, la possibilité d'une plus grande susceptibilité génétique, la plupart des différences sont des facteurs épigénétiques qui sont influencés par la présence ou l'absence de certaines substances nutritives dans la diète.

D'autres facteurs comme l'exposition aux NSAID, comme le naproxen ou l'aspirin peuvent profondément augmenter la perméabilité intestinale du non-céliaque, les rendant potentiellement susceptibles à la gliadine pour activer les réponses immunitaires d'adaptation secondaire. Ceci peut expliquer pourquoi jusqu'à 5% de tous les cas de la maladie céliaque définissent que les haplotypes HLA-DQ typiques ne sont pas trouvés.

Cependant, déterminer les facteurs associés avec de plus ou moins grands degrés de susceptibilité à la gliadine, intrinsèquement l'effet toxique devrait être secondaire au fait que ça été démontré à être toxique à la fois aux non-céliaques et aux céliaques.

2. Gliadine du blé crée une perméabilité intestinale

La gliadine régularise à la hausse la production de la protéine connue comme zonuline, laquelle ajuste la perméabilité intestinale. Une manifestation exagérée de zonuline est impliquée en un nombre de désordres autoimmunitaires, incluant la maladie de céliaque et le diabète de type 1.

Les chercheurs ont étudié l'effet de la gliadine sur la production du zonuline augmenté et ultérieurement la perméabilité de l'intestin à la fois dans les intestins céliaques et non-céliaques, et ont trouvé que la "gliadine active le signalement de la zonuline peu importe l'expression génétique autoimmunitaire, menant à la perméabilité intestinale augmentée aux macromolécules." Ces résultats indiquent, une autre fois, qu'une réponse pathologique au blé gluten est normale ou humaine, une réponse spécifique d'espèces, et n'est pas basée entièrement sur les susceptibilités génétiques.

Étant donné que la perméabilité intestinale est associée avec une grande variété d'états de maladie, incluant la maladie cardiovasculaire, la maladie du foie, et plusieurs désordres autoimmunitaire, je crois que cette recherche indique que la gliadine (et donc le blé) devraient être évité en principe.

3. La gliadine du blé a des propriétés pharmaceutiques

La gliadine peut être casée dans plusieurs peptides ou longueurs d'amino acides. La gliadorphine est un amino acide de longueur 7 peptide: Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe, lequel se forme quand le système gastrointestinal est compromis. Quand les enzimes digestifs sont insuffisants pour casser la gliadorphine en des longueurs de 2-3 amino acides, un mur intestinal compromis permet la fuite de l'amino acide de longueur 7 dans le sang, et la gliaorphine peut passer au travers du cerveau par les organes circumventriculaires et activer les récepteurs d'opiacée résultant en une fonction déréglée du cerveau.

Il y a eu un nombre d'exorphines gluten identifiées: l'exorphine gluten A4, A5, B4, B5 et C, et plusieurs d'entre elles ont été supposées jouer un rôle dans l'autisme, la schizophrénie, l'ADHD et les conditions neurologiques reliées.

De la même façon que le glacier céliaque illustré, l'illusion que la tolérance au blé est rare, c'est possible, même probable, que le blé exerce des influences pharmacologiques chez tout le monde. Ce qui distingue l'individu avec la schizophrénie et l'autisme du consommateur de blé fonctionnel est le degré avec lequel ils sont affectés.

Sous la pointe du 'glacier gluten,' nous pourrions trouver ces peptides comme les opiacées d'être responsables pour la popularité générale du pain comme une 'nourriture de confort', et notre utilisation des phrases comme "j'aime le pain," ou "ce pain est bon à mourir" sont signalés des propriétés narcotiques du blé. Je crois qu'un argument fort peut être fait que la révolution agriculturale qui est arrivée approximativement il y a 10-12 000 quand nous avons changé de l'ère Paléolithique à Néolitique a été précipitée autant par les besoins de l'environnement et l'ingéniosité, comme par les qualités addictives de peptides psychoactives que dans les grains eux-mêmes.

La réorganisation du monde historique de la société, la culture et la conscience ont accompli par la relation symbiotique avec les céréales grasses, peuvent avoir eu à faire avec notre habileté à maîtriser l'agriculture, plutôt qu'être maîtriser par elle. La présence des peptides actifs phamacologiquement serait plus difficile à gérer, nous rendant nous-même dépendant de ce qui est devenu une fascination globale avec le blé.

Un exemple intéressant du potentiel addictif du blé vient de l'armée romaine. L'empire romain a déjà été connu comme 'l'empire du blé,' avec les soldats étant payé en rations de blé. Toute la machine de guerre romaine, et sa grande expansion, était basée sur la disponibilité du blé. Les forts étaient à ce moment complets, retenant jusqu'à un an de grain pour endurer les sièges de leurs ennemis. Les historiens décrivent la punition des les soldats qui consistait à être privé des rations de blé et on leur a donné de l'orge à la place. L'empire romain a facilité la dissémination globale de la culture du blé laquelle a soutenu une forme d'impérialisme avec le biologique aussi bien que les racines culturelles.

L'appréciation romaine pour le blé, comme la nôtre, peut avoir eu moins à faire avec ses valeurs nutritionnelles comme "aliment santé" que son habileté pour générer une réaction uniquement narcotique. Il peut remplir notre faim générant un cycle répétitif continu d'envie d'avoir plus du même, et en faisant celà, habilitant un contrôle subtil du comportement humain.

D'autres chercheurs sont venus à des conclusions semblables. Selon les biologistes Greg Wadley & Angus Martin:

"Les céréales ont des qualités spéciales qui les différencient de la plupart des autres médicaments. Il sont une source d'aliment aussi bien qu'un médicament, et peuvent être emmagisinées et transportées facilement. Elles sont ingérées en fréquentes petites doses (non de grosses doses occasionnelles), et n'entravent pas la performance du travail chez les personnes. Un désir pour le médicament même ou le manque, peuvent être confondus avec la faim. Ces traits rendent les céréales candidat idéal de la civilisation (et peuvent aussi avoir contribué au long délai à reconnaître leurs propriétés pharmacologiques)."

4. La lectine du blé (WGA) endommage nos tissus

Le blé contient de la lectine connue comme le germe de blé agglutinine lequel est responsable pour causer un dommage direct et non-immunitaire négocié à nos intestins, et subséquemment à entrer dans la circulation sanguine, le dommage aux organes distants dans notre corps.

Les lectines sont liées aux protéines du sucre lesquelles sont hautement sélectifs pour leurs moitiés du sucre [le sucre reliant]. On croit que la lectine du blé, laquelle lie la monosaccharide N-acétylglucosamine (NAG), fournit une défense contre la prédation de la bactérie, les insectes et les animaux.

• La bactérie NAG dans leur mur cellulaire,

• Les insectes ont un exo-squelette composé de polymères de NAG appelé chitine,

• Et les tissus éphithélials des mammifères - e.g., la trachée gastrointestinale - ont une 'couche de sucre' appelé la glycocalyxe laquelle est composée, en partie, du NAG. La glycocalyxe peut être trouvée sur la surface extérieure (la portion apicale) des microvillosités du petit intestin.

Il y a une preuve que le WGA peut causer un dégraissage augmenté de la membrane de l'intestin brossé en bordure, la diminution dans la région de la surface, perte de l'accélération de la cellule et la réduction de la villosité via le lien à la surface de la villosité.

Le WGA peut mimer les effets du facteur de croissance de l'épiderme (EGF) au niveau cellulaire, indiquant que la crypte de l'hyperplasie vue avec la maladie céliaque peut être due à une réponse mitogénique causée par le WGA.

Le WGA a été impliqué dans l'obésité et la 'résistance à la leptine' en bloquant le récepteur dans l'hypothalamus pour le repu de l'appétit de l'hormone leptine.

Le WGA a aussi été montré pour avoir une action mimée d'insuline, potentiellement contribuant à la prise de poids et à la résistance à l'insuline.

Et, comme discuté plus tôt, le blé lectine a été montré pour provoquer un dommage direct IGA au rein, indiquant que la néphropathie et le cancer du rein peuvent être associés avec la consommation du blé.

5. Les peptides du blé étalent le mimétisme molléculaire

Les endorphines gliadorphine et gluten exposent une forme d'imitation moléculaire qui affecte le système nerveux central, mais d'autres protéines de blé affectent différents systèmes organiques.

La digestion de la gliadine produit un peptide qui est amino acide 33 de long et est connue comme 33-mer lequel a une remarquable homologie à la succession interne de la pectatine, la séquence immunodominante dans la bactérie Bordetella pertussis (quinte de toux). La pertactine est considérée un facteur hautement virulent immunogénique, et est utilisée dans les vaccins pour amplifier la réponse immunitaire d'adaptation.

C'est possible que le système immunitaire puisse confondre le 33-mer avec un pathogène, résultant en soit à la fois la cellule de médiateur et la réponse immunitaire capable de s'adapter contre elle-même.

6. Le blé contient de hauts niveaux d'excito-toxines

John B. Symes, D.V.M. est responsable pour tirer l'attention à l'excitotoxicité potentiel du blé, des produits laitiers et du soya, dues à leurs niveaux exceptionnellement élevés des amino acides glutamiques non essentiels et de l'acide aspartique. [Le site internet du Dr. Symes est dédié pour traiter l'intolérance à la nourriture chez les humains et les animaux de compagnie via une diète limitée au glutamate et à l'aspartate.] L'excitotoxicité est un processus pathologique où l'acide glutamique et aspartique causent une sur-activation des récepteurs de la cellule nerveuse (e.g. NMDA et le récepteur AMPA) menant au calcium causé au nerf et une blessure du cerveau.

De toutes les céréales grasses communément consommées, le blé contient les plus hauts niveaux d'acide glutamique et d'acide aspartique.

L'acide glutamique est grandement responsable pour le goût exceptionnel du blé. Le japonais a inventé le mot umami pour décrire l'extraodinaire effet 'délicieux' que l'acide glutamique exerce sur la langue et le palais, et le glutamate de sodium inventé (MSG) pour amplifier la sensation. Même si le japonais a été le premier a synthétisé le MSG du varech, le blé peut aussi être utilisé dû à son contenu d'acide glutamique élevé.

C'est probable que la popularité du blé, avec son activité comme un opiacée, a tout à faire avec ce qui améliore la saveur naturelle déjà contenue dedans.

Ces acides amino peuvent contribuer aux conditions neurogénératives tel que la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la maladie d'Huntington, et d'autres désordres nerveux tel que l'épilepsie, le désordre du déficit d'attention et les migraines.

CONCLUSION

Danc cet article, j'ai proposé que la maladie céliaque soit vue non comme un désordre rare 'génétiquement déterminée', mais comme exemple extrême de notre corps nous communiquant une fois en général, une affection d'espèces spécifiques: une sévère intolérance au blé.

La maladie céliaque nous fait réfléchir comment profondément notre diète s'est détournée de ce qu'elle était jusqu'à seulement récemment une diète sans grain, et même plus récemment, une sans blé. Nous sommes tellement profondément éloignés de la transition néolitique dans un temps culturel que "nous perdons le sens que quelque chose nous manque." Le corps, d'une autre façon, ne peut pas aider mais se rappelle un temps quand les céréales aux grains étaient étrangères à la diète, parce que le temps biologique était seulement il y a quelques moments.

Éliminant le blé, sinon tous les membres dans la famille de la céréale graminée, et retournant aux dicotylédones ou aux pseudo-grains comme le quinoa, le sarrasin et l'amaranthe, peut nous aider à revenir en arrière dans un temps biologique et culturel, et retrouver la santé et la vitalité que plusieurs d'entre nous n'ont jamais connu avant.

Quand quelqu'un élimine le blé et remplit le vide laissé par son absence avec les fruits, les légumes, une bonne qualité de viande et d'aliments consistents avec nos besoins biologiques nous pourrons peut être commencer à sentir un sens de vitalité que plusieurs pourraient trouver difficiles à imaginer.

Si le blé est plus comme un médicament qu'un aliment, nous anesthésiant à ses effets maladifs sur notre corps, ce serait difficile pour nous de comprendre sa prise sur nous à moins que nous l'éliminions de notre diète. J'encourage tout le monde à regarder la maladie céliaque non comme une condition résidente. À la place, la céliaque nous donne un aperçu de comment profondément le blé peut altérer et défigurer notre santé si on continue de s'exposer à ses effets maladifs.

J'espère que cet article va fournir de l'inspiration pour les non-céliaques d'essayer une diète sans blé et de juger pour eux-mêmes si ça vaut vraiment la peine de l'éliminer.

- Sayer Ji, GreenMedInfo Founder

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Traduit par Louise Rochette Louise

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