ProHealth.com
le 9 juin, 2011

Une découverte capitale pave le chemin pour des possibilités d'un nouveau traitement profond pour la fibromyalgie et d'autres "sources inconnues de douleur."

Une nouvelle étude peut expliquer pourquoi seulement la moitié des patients qui ont de la douleur neuropathique chronique obtiennent un soulagement partiel de leurs présentes thérapeutiques, selon les neurologues à Albany (NY) Medical College et leur science translationnale entité, Integrated Tissus Dynamics. LLC. 

L'étude, publiée en-ligne, le 6 juin, dans le journal PAIN,* révèle que certains types de douleurs chroniques peuvent être causés par des signaux de la peau elle-même, plutôt que par le dommage aux nerfs à l'intérieur de la peau, comme on pensait précédemment. 

Éclaircir le mystère médical

Une étude médicale par l'équipe AMC, publiée en 2009, a montré une maladie jusqu'à présent incurable, insoupçonnée, séparée, 'cachée', un système sensoriel sous la peau - apparamment dans les vaisseaux sanguins et dans les glandes de la transpiration - que les chercheurs pensent pourraient mener à une explication de la fibromyalgie et à d'autres sources inconnues de douleur."

Leur découverte a été le résultat d'une étude de tissus de deux personnes qui ont manqué tous les bouts de nerfs que nous associons normalement avec les sensations de la peau - tous les nerfs normaux qui signalent la température, la douleur et le stimuli mécanique - "a une sensation adéquate pour la vie de tous les jours."

Par la suite deux membres de l'équipe ont fondé Integrated Tissue Dynamics (www.Intidyn.com) - une compagnie de biotechnologie qui pouvait faciliter plus d'études combinées sur la sensibilité de la douleur, des réseaux et un travail avec des compagnies pharmaceutiques qui pouvaient traduire les recherches "le développement efficace et les thérapeutiques sécuritaires."

Les chercheurs dans ce domaine ont reconnu pendant des années que des quantités augmentées de molécules appellées Calcitonin Gène-Reliées Peptide (CGRP), connues pour jouer un rôle dans la transmission de la douleur, sont trouvées sous la peau des patients avec la douleur chronique. 

Mais ils pensaient que la source de l'augmentation CGRP était de certain types de fibres de nerfs sensoriels dans la peau qui normalement font et relâchent un type d'"isoformes" appellés CGRP alpha.

Curieusement, cependant, les auteurs, de cette étude ont trouvé que les fibres nerveuses dans la peau contenaient CGRP-alpha et qu'elles étaient diminuées durant les conditions douloureuses - les menant à investiguer d'où venait l'augmentation du CGRP de la peau.

Leur dernière découverte est que, étonnamment, les cellules de la peau elles-mêmes génèrent des quantités augmentées de moins connu "beta" isoforme de CGRP.

Cette cellule de peau provient que le CGRP-beta est augmentée des conditons de douleur et peut envoyer des signaux de douleur aux signaux fibres des nerfs sensoriels qui restent dans la peau. 

La découverte de CGRP-beta comme une cible thérapeutique présente une nouvelle approche de traitement potentiellement importante. "Depuis que le CGRP-alpha joue normalement un important rôle dans les deux, la régulation de la circulation sanguine et les réponses normales inflammatoires, ciblant cette molécule comme traitement pour la douleur chronique pourrait causer des effets secondaires non désirés sur la circulation," explique l'auteur correspondant, Phillip J. Albrecht, PhD, assistant professeur de neuroscience à Albany Medical College et un VP de Integrated Tissue Dynamics.

Deux pour une découverte 

"Cependant, depuis que nous connaissons que ces deux formes de CGRP sont dérivées de gènes séparés," le Dr. Albrecht ajoute que, "nous devrions être capable de manière sélective de manipuler l'isoforme beta sans affecter l'alpha et dramatiquement diminuer les toxicités non désirées - un problème commun limitant le développement réussit des thérapeutiques de la douleur nouvelle. 

"Ceci est réellement une découverte deux pour un d'un mécanisme nouveau que nous pouvons spécifiquement cibler dans un nouvel emplacement de peau."

Potentiellement profonde pour plusieurs conditions de douleur

Cette découverte que le CGRP-beta des cellules keratinocytes de la peau (cellules de l'épiderme) peuvent causer la douleur et a de profondes implications pour le traitement et l'étude d'une foule de conditions chroniques de douleurs neuropathiques tels que: le zona, le diabète neuropathique et la blessure physique, lesquels ensemble affectent environ 30 millions de personnes aux États-Unis qui collectivement dépensent plus de $4.5 billions chaque année pour traiter la douleur chronique nerveuse. 

"Par ailleurs, l'identification beta  CGRP des keratinocytes dans la peau peut devenir un biomarqueur utile indépendant pour l'efficacité thérapeutique des traitements de la douleur chronique neuropathique," dit le co-auteur Frank L. Rice, PhD. 

Il ajoute que: "Comme une co-découverte dans les laboratoires d'Albany Medical College et Integrated Tissue Dynamics, nous déposons un brevet pour développer notre recherche et la commercialisation des options."

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*Article: "Keratinocyte Expression of CGRP beta: Implications for Neuropathic and Inflammatory Pain Mechanisms." Pain, 6 juin, 2011, par Quandzhi Hou, MD, Philip J. Albrecht, PhD, et al.

Sources: Incluant Integrated Tissue Dynamics, LLC communiqué de presse, 8 juin 2011.

 

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Traduit par Louise Rochette
Email: LouiseRochette@gmail.com