Commentaire du rédacteur: Les inflammasomes sont des multiprotéines moléculaires complexes qui détectent une grande variété de pathogènes et sont la clé de la réponse à l'inflamation. Puisque les inflammasomes font partie d'une réponse immunitaire importante qui peut protéger le corps, quand il y a un dommage accablant ou une infection, la réponse inflammatoire qui s'en suit peut devenir chronique et nuisible pour le corps. Cette sorte de réponse peut être vue par un nombre de désordres autoinflammatoires ou autoimmunitaires.

D'autres études ont montré que la dysfonction mitochondriale déclenche l'activation de l'inflammasome NLRP3. Cette étude a trouvé que traiter les patients avec la fibromyalgie avec le  CoQ10, lequel est connu pour supporter la fonction mitochondriale, diminue ainsi l'activation de l'inflammasome  NLRP3.

L'inflammasome NLRP3 est activé dans la fibromyalgie: l'effet du Coenzyme Q10.

Par Mario D. Cordero, et al.

Résumé:

Buts: La fibromyalgie (FM) est un syndrome de douleur chronique très fréquent caractérisée par une hyperalgésie généralisée associée avec un grand éventail de symptômes tel que la fatigue et la raideur des jointures. Le diagnostique de la fibromyalgie est difficile étant donné le manque de biomarqueurs, pendant que le traitement est grandement inadéquat.

Nous avons recherché le rôle de la déficience du coenzime Q10 (CoQ10) et de la dysfonction mitochondriale dans l'activation inflammasome dans les cellules de sang des patients fibromyalgiques, et in vitro et in vivo des modèles d'insuffisance de CoQ10.

Résultats:

• La dysfonction mitochondriale était accompagnée par l'activation de l'expression de la protéine augmenté du IL-1β, NLRP3 et l'activation caspase-1, et l'augmentation des niveaux de sérum des cytokines pro-inflammatoires  (IL-1β et IL-18).

• L'insuffisance de la CoQ10 causée par le traitement p-aminobenzoate dans le BMC et les souris ont montré l'activation de l'infllammasome NLRP3 avec l'algésie marquée.

• Un essai de placébo contrôlé de CoQ10 chez les patients avec la fibromyalgie ont montré une diminution de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et du IL-1β et IL-18 les niveaux de sérum.

Innovations: Ces résultats montrent un rôle important pour l'inflammasome NLRP3 dans la pathogénèse de la fibromyalgie, et dans le contrôle de l'inflammasome du CoQ10.

Conclusions: Ces conclusions fournissent de nouvelles vues dans la pathogénèse de la fibromyalgie et suggère que l'inhibition de l'inflammasome NLRP3 représente une nouvelle intervention thérapeutique pour la maladie.

Source: Antioxidant & Redox Signaling, 25 juillet, 2013. Par Mario D. Cordero, Elisabet Alcocer-Gómez, Ognjen Culic, Angel M. Carrión, Manuel de Miguel, Eduardo Díaz-Parrado, Eva M. Perez-Villegas, Pedro Bullon, Maurizio Battino and José A. Sánchez-Alcázar.  Dpto. Citología e Histología Normal y Patológica, Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla, 41009 Sevilla-Spain, Avda. Sánchez-Pizjuán s/n , Sevilla, Spain, 41009.